Suco de Frutas faz mal para o fígado

Por: nutricaoevidasaudavel

Se você ainda não tem conhecimento dos problemas à saúde causados pela frutose, então já deve ter se perguntado de onde vem a epidemia de obesidade que estamos vivendo. Será a obesidade, tão comum e epidêmica nos tempos atuais, resultado meramente de uma combinação fatal de gula desenfreada (portanto ingestão de alimentos em quantidade excessiva) e preguiça contumaz (portanto uma falta de força de vontade para fazer atividades físicas)?

Se fosse assim, então por que todos os países que adotaram a dieta ocidental passaram a sofrer, sem exceção, do mesmo problema – inclusive os japoneses, chineses e coreanos, que também sofrem atualmente com problemas de obesidade tão sérios a ponto de submeterem suas crianças a cirurgia bariátrica (de redução do estômago)? Será que todos esses países de repente se tornaram gulosos e preguiçosos?

Em termos de alimentação e metabolismo, uma coisa é certa: para se ter energia para armazenar, queimar e portanto viver com saúde, é preciso comer. Precisamos comer para viver.

A questão é o que comemos (e bebemos).

Estudos mostram que comemos mais hoje que na década de 1980. Especificamente, crianças e adolescentes consomem hoje 275 calorias a mais; adultos homens, 187 calorias, e mulheres, 337 calorias a mais por dia, que na década de 1980. Isso não é difícil de acreditar – basta olhar ao redor e ver como a população em geral vem engordando nestes últimos 25 anos. Mas qual a razão disso? Qual o motivo desse consumo a mais de calorias atualmente?

Será porque as comidas estão mais disponíveis e abundantes? Mas elas já eram disponíveis e abundantes na década de 1980.

Existe no nosso organismo um hormônio chamado leptina, que provém das células de gordura e comunica ao cérebro a sensação de saciedade – ou seja, nos avisa quando estamos satisfeitos; nos informa quando parar de comer.

Se hoje comemos mais que há décadas atrás, isso só pode querer dizer que nossa sensação de saciedade se alterou, ou seja, nossa leptina não está funcionando como deveria. Significa que algo deve estar errado com o sistema que controla nosso equilíbrio energético.

A questão é: o que estaria provocando esse problema?

De onde vêm essas calorias a mais? Da gordura? Terá a alimentação se tornado mais gordurosa nas últimas décadas? Estudos mostram que não.

O que as pesquisas indicam é que a quase totalidade dessas calorias a mais vêm dos carboidratos. Ou seja, o mundo está ingerindo mais carboidratos hoje que na década de 1980.

Já as autoridades de medicina e nutrição do mundo inteiro vêm nos advertindo, ao longo de todas essas décadas, no sentido de reduzir o quanto mais o consumo de gorduras, visando que a ingestão delas não ultrapasse 30% do total de calorias ingeridas. Da década de 1980 para cá, foi surgindo uma verdadeira infinidade de produtos “light”, sem gorduras, que hoje inundam o mercado alimentício.

E de fato as estatísticas demonstram que essa meta foi atingida: a ingestão de gorduras foi, de fato reduzida, na população como um todo, para os limites preconizados.

Mas para surpresa geral, os índices de obesidade – e também doença cardiovascular, acidente vascular cerebral e síndrome metabólica – aumentaram!

É óbvio que o problema não está na gordura, mas nos carboidratos.

Em qual dos carboidratos?

Estudos mostram um aumento de 41% na ingestão de refrigerantes e 35% na ingestão de sucos de frutas. Uma lata de refrigerante ao dia significa 150 calorias. Multiplicado por 365 dias (1 ano), e dividido por 3500 calorias que correspondem a cerca de meio quilo de peso (pois para cada 3500 calorias ingeridas e não queimadas, ganha-se cerca de meio quilo de peso), resulta num ganho de cerca de 7 quilos por ano, acumulados sob a forma de gordura, que afinal é a forma padrão de armazenamento do excesso de peso.

Isso tudo não é novidade. Mas a questão é: por que nosso mecanismo de saciedade não provoca, dentro desse contexto, a saciedade como deveria, de modo a controlar nosso apetite a contento, e assim estabilizar nosso equilíbrio energético?

A primeira garrafa de refrigerante do mundo foi produzida nos Estados Unidos no ano de 1915, e continha 192 ml. Se um indivíduo bebesse 1 garrafinha dessas ao dia, então aplicando o cálculo acima, chegaríamos a um ganho de aproximadamente 3,5 quilos por ano. Em 1955, surgiram as garrafas de 300 ml (correspondendo a 5,9 kg/ano). Na década de 1960, surgiu a primeira latinha, contendo 350 ml (correspondendo a 7,25 kg/ano). Atualmente a garrafinha plástica de Coca-Cola contém 590 ml, correspondendo a 11,8 kg/ano. Uma garrafa de 1 litro ao dia corresponde a um acúmulo de cerca de 22 kg de gordura por ano.

Quando vamos à lanchonete e pedimos um refrigerante, a diferença de preço entre o copo pequeno e o grande é tão mínima que, quase sempre, acabamos optando pelo tamanho maior.

O que contêm os refrigerantes?

1. Cafeína – a cafeína é um estimulante do cérebro, isso todos sabemos. Mas a cafeína também possui um efeito diurético, fazendo-nos eliminar água do organismo.

2. Sal – uma latinha de refrigerante contém, em média, 55 miligramas de sódio. Se o cálculo da Folha de São paulo neste artigo (http://www1.folha.uol.com.br/fsp/cotidian/ff2602200813.htm) estiver correto, chega-se à conclusão que essa quantidade de 55 mg de sódio de uma única latinha de refrigerante equivale à quantidade total de sódio de uma refeição composta por filé de frango, brócolis, arroz, feijão e salada de alface, pepino, cenoura e beterraba.

Sabe o que acontece quando alguém ingere sódio e perde água? Fica com com MAIS sede! E consome MAIS refrigerante.

Entendeu por que os refrigerantes contêm tanto açúcar? Para disfarçar o sal! Nós não percebemos quão salgados são os refrigerantes, graças ao açúcar que eles contêm.

Quanto mais sal e cafeína contiver um refrigerante, mais sede esse refrigerante irá provocar e mais refrigerante essa pessoa irá consumir.

Será o açúcar a causa da obesidade? Um estudo prospectivo do Dr. David Ludwig, professor de endocrinologia da Universidade de Harvard, publicado no The Lancet, volume 357, páginas 505 a 508, em 2001, afirma que “cada incremento no uso de bebidas açucaradas resulta, ao cabo de 19 meses, em um aumento de 0,24 kg/m2 no índice de massa corporal, e um aumento de 60% na probabilidade/risco de obesidade.

Um estudo do tipo metaanálise (estudo que analisa, estatisticamente, uma porção de outros estudos realizados sobre um determinado tema), que analisou 88 outros estudos sobre consumo de refrigerantes/bebidas açucaradas, publicado em 2007 no American Journal of Public Health e que levou em conta fatores como peso corporal, ingestão calórica, ingestão de leite e cálcio, alimentação adequada, demonstrou clara associação entre consumo dessas bebidas e obesidade. Nesta metaanálise observou-se que os estudos patrocinados pela indústria de refrigerantes/bebidas açucaradas/sucos de frutas mostravam significativamente menos efeitos prejudiciais que estudos independentes.

Um estudo publicado no British Medical Journal, volume 328, página 1237, mostrou o que acontece quando se retiram as máquinas de refrigerantes das escolas: enquanto a prevalência da obesidade permaneceu inalterada nas escolas em que se realizou este tipo de intervenção, ela continuou a aumentar, ao longo do ano letivo, nas escolas em que foram mantidas as máquinas.

Um estudo publicado no Journal of the American Medical Association (JAMA292:927) analisou a relação entre refrigerantes/bebidas açucaradas/sucos de frutas e diabetes do tipo 2, e demonstrou uma tendência estatisticamente significativa entre o consumo daquelas bebidas e a prevalência dessa doença.

A Frutose é o Centro do Problema

Você sabe qual o açúcar que a indústria acrescenta aos refrigerantes e sucos? Xarope de milho com alto teor de frutose. Nos Estados Unidos, uma pessoa consome, por ano, em média, 28 quilos de xarope de milho com alto teor de frutose (também rotulado como “açúcar invertido”). No Brasil não se sabe. Mas certamente não é um número muito distante deste, tendo em vista os carrinhos de supermercado repletos de refrigerantes, as escolas repletas de sucos de frutas consideradas tão saudáveis, as festas infantis servindo sucos e refrigerantes à vontade.

O xarope de milho com alto teor de frutose (açúcar invertido) é composto por uma molécula de glicose para uma de frutose, em média.

O motivo pelo qual o xarope de milho com alto teor de frutose (açúcar invertido) é utilizado pela indústria alimentícia é sua doçura. Se atribuírmos ao açúcar de cana (sacarose) um índice de doçura de 100, o xarope de milho com alto teor de frutose (açúcar invertido) possui um índice de 120! Bem mais doce!

Você pode estar pensando: “Se é mais doce, então eu não preciso usar tanto para adoçar. Certo?”

ERRADO!

A indústria utiliza a mesma quantidade e até mais.

Além de mais doce, o xarope de milho com alto teor de frutose (açúcar invertido) é um ingrediente mais barato que a sacarose.

A frutose cristalina (forma pura de frutose em pó, obtida industrialmente, que já está começando a ser adicionada a sucos e refrigerantes), possui um índice de doçura muito maior, de 173. E essa frutose pura está sendo amplamente divulgada como um ingrediente saudável!

E estão adicionando frutose cristalina em sucos e refrigerantes.

Já uma molécula de pura glicose possui um índice de doçura de 74. Portanto a glicose não é particularmente doce. A frutose, seja na forma cristalina, ou na forma de açúcar invertido (xarope de milho com alto teor de frutose) é bem mais doce e barata.

Uma molécula de glicose constitui-se de um anel de 6 átomos de carbono, e uma molécula de frutose, um anel de 5 átomos de carbono. Portanto são duas moléculas diferentes entre si. Jamais acredite em alguém que possa vir a lhe dizer que “glicose e frutose são a mesma coisa”.

Uma molécula de glicose, unida a uma molécula de frutose através de uma ligação éter, resulta em uma molécula de sacarose. A sacarose nada mais é do que o açúcar de cana, também conhecido como açúcar de mesa, ou simplesmente açúcar.

SACAROSE
Sacarose (açúcar de cana) = glicose + frutose
No nosso tubo digestivo, a ligação éter da molécula de sacarose é quebrada por uma enzima (sacarase), resultando, quase que imediatamente, em uma molécula de glicose e outra de frutose.

O xarope de milho com alto teor de frutose nada mais é que uma combinação de glicose e frutose, separadas, numa proporção de cerca de 50%.

Portanto, não há diferença, na prática, entre sacarose e xarope de milho com alto teor de frutose (açúcar invertido), pois a sacarose, ao ser digerida pela enzima sacarase, resulta basicamente na mesma proporção de glicose e frutose.

Tanto é assim, que estudos científicos demonstram que o metabolismo e impacto sobre a saciedade causado pelo xarope de milho com alto teor de frutose (açúcar invertido) é idêntico ao metabolismo e impacto sobre a saciedade causado pela sacarose (açúcar comum de mesa).

Então, cientificamente falando, não há dúvida: não existe diferença entre açúcar comum e xarope de milho com alta concentração de frutose.

Em outras palavras: ambos são igualmente péssimos para a saúde. Ambos são igualmente perigosos. Ambos contêm frutose e ambos são venenos. Continue lendo.

Mas por que a frutose é um veneno? Por que os sucos e refrigerantes são muito mais (no mal sentido) que apenas calorias vazias? E como o consumo quotidiano de frutose pode levar a sérios problemas de saúde?

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Suco de frutas causam problemas no fígado

A razão pela qual a frutose é um veneno vai muito, mas muito além das calorias que ela possui. Ou seja, mesmo esquecendo as calorias completamente, e independentemente das calorias, a frutose é um veneno.

Vamos, antes, analisar a tendência de consumo de frutose nos últimos 100 anos. [Fontes: American Journal of Clinical Nutrition, 2004, Vol. 79, No. 4, 537-543; The Medscape Journal of Medicine, 2008;10(7):160]

Nos tempos pré-industrialização dos alimentos, nós obtínhamos a frutose a partir das frutas e verduras frescas e integrais e muito eventualmente do mel. Isso totalizava uma quantidade média de 15 gramas ao dia de frutose. (Não sacarose, mas sim frutose apenas)

Na década de 1970, com a introdução do xarope de milho com alto teor de frutose no mercado, o consumo médio individual de frutose mais que dobrou, para 37 gramas ao dia, ou 8% do número total de calorias diárias ingeridas.

Na metade da década de 1990, o consumo médio individual de frutose aumentou para 55 gramas ao dia, ou 10,2% do consumo calórico total diário.

Nos dias de hoje, um adolescente consome, em média, 72,8 g/dia de frutose, ou 12,1% da ingestão calórica total diária.

Portanto, a cada ano que passa, uma porcentagem cada vez maior da nossa ingestão calórica provém da frutose, esteja ela presente no açúcar, no xarope de milho de alta concentração de frutose, na frutose cristalina, ou concentrada nos sucos de frutas.

Assim, a população não está apenas comendo (e bebendo) mais a cada ano: ela também está comendo (e bebendo) mais açúcar. Para os adolescentes, o açúcar representa atualmente cerca de 12% da ingestão total de calorias. Sendo que para 25% desses adolecentes, a ingestão de frutose, isoladamente, representa 15% do total de calorias ingeridas.

Isso nada mais é que uma verdadeira catástrofe para a saúde, a respeito da qual ninguém faz nada.

A ingestão de açúcar aumenta a cada dia. Enquanto isso, a ingestão de gorduras animais, ricas em nutrientes como vitaminas A e D, diminui. E a população está cada vez mais doente. Leia este artigo para compreender os fatores errôneos que levaram a gordura a ser rotulada injustamente de vilão da dieta saudável, e substituída prioritariamente por açúcar (como se vê na própria “pirâmide alimentar” vigente).

Qual a explicação para isso estar acontecendo?

Vejamos:

Na década de 1960 e início de 70, os preços dos alimentos flutuavam exageradamente para cima e para baixo. Nenhum político no mundo é reeleito quando os preços da comida estão em alta. De modo que a diretriz tornou-se muito clara: era preciso baratear a comida. E para isso, deveriam ser encontrados e utilizados todos os métodos possíveis, sempre sob a égide da “guerra contra a pobreza”

O xarope de milho com alto teor de frutose (açúcar invertido) foi inventado na década de 1950 (Marshall, R.O.; Kooi, E.R. Enzymatic Conversion of D-Glucose to D-Fructose. Science 1957, 125, 648-649) e seu patenteamento ocorreu na década de 1960 (Marshall, R.O. Enzymatic Conversion of Dextrose to Fructose. U.S. Patent 2,950,228, Aug 23, 1960). O aperfeiçoamento para a obtenção e a patente americana desse processo ocorreu em 26 de agosto de 1971 e sua introdução no mercado americano se deu em 1975. Assim que o xarope de milho com alto teor de frutose (açúcar invertido) entrou para valer no cenário econômico mundial, o custo com adoçamento dos produtos alimentícios industrializados se tornou muito barato. O preço do xarope de milho com alto teor de frutose (açúcar invertido) é cerca de metade do preço do açúcar comum de mesa (sacarose), e seu processo de produção permite que se mantenha sempre barato, com mínima flutuação.

De tão barato, este ingrediente – xarope de milho com alto teor de frutose – invadiu o mercado de alimentos e hoje pode ser encontrado em praticamente tudo, até mesmo pães, confeitos, molhos de salada, ketchup – basicamente, o xarope de milho de alta concentração de frutose vem sendo adicionado a quase todos os produtos alimentícios processados industrialmente.

Com a introdução do xarope de milho de alta concentração de frutose, o consumo mundial de sacarose (açúcar de mesa) diminuiu, ao mesmo tempo em que o consumo total de açúcar no mundo aumentou graças ao aumento enorme do consumo de xarope de milho de alta concentração de frutose.

Introdução dos Sucos Naturais de Frutas Para Consumo em Massa

E é exatamente naquela altura dos acontecimentos, na década de 1970, que os sucos foram introduzidos em larga escala, baixo preço e com forte apelo de marketing como saudáveis, no mercado. Eu mesmo me recordo nitidamente do súbito aparecimento das latas de sucos concentrados nas prateleiras dos supermercados na minha infância, no início da década de 1970.

Nessa mesma década de 1970, começaram a ser implementados programas governamentais nos Estados Unidos, de distribuição de sucos concentrados de frutas para crianças carentes, com o (suposto) propósito de prevenir atraso de crescimento e desenvolvimento. Essa noção, de embasamento puramente político, de que sucos fazem bem à saúde das crianças, rapidamente se difundiu para o Brasil e resto do mundo. Atualmente, estima-se que o consumo total per capita de sacarose e xarope de frutose, somados, esteja em torno de 63 quilos por ano.

Olhe bem para esse número – 63 kg/pessoa/ano de açúcar, entre alimentos e bebidas. Você não acha que essa quantidade de açúcar poderia provocar efeitos negativos na saúde da população?

Frutose, Diabetes, Obesidade, Problemas Cardíacos

Estudos realizados pelo departamento de nutrição da Harvard School of Public Health e publicado no British Medical Journal de 29 de agosto de 2013 mostram que o consmo de bebidas doces como sucos de frutas colabora com o desenvolvimento de diabetes tipo 2. Outros estudos demonstram que o consumo de suco e bebidas açucaradas colabora com obesidade e baixa estatura em crianças [Pediatrics 99:15-22, 1997], e obesidade em adultos [JAMA 292(8):927-934, 2004], além de doenças cardiovasculares, redução da qualidade de vida e aumento de despesas com saúde [Circulation Mar 23, 2010; 121(11):1356-1364]. Todos esses problemas vêm aumentando de forma assustadora desde 1970, e atingindo todas as idades, não poupando sequer crianças e bebês.

Enquanto todo esse estrago continua acontecendo em proporções cada vez maiores, qual a mensagem que todos lemos, ouvimos e vemos, repetidamente, das associações, sociedades e outros órgãos oficiais de cardiologia, nutrição, pediatria, etc, do mundo inteiro? Que todos precisamos diminuir nosso consumo de gordura.

Além de retirar a gordura e colocar açúcar, a indústria alimentícia retira também as fibras dos alimentos a fim de prolongar a vida de prateleira e tornar mais rápido o processo de cozimento, sob a justificativa de tornar o produto alimentício mais “prático para o modo de vida contemporâneo”.

O açúcar a mais também é utilizado para ajudar a dourar vários alimentos industrializados (até mesmo carnes). E esse tipo de adulteração, infelizmente, causa processos chamados glicação de proteínas e ligações cruzadas com proteínas, sendo que ambos esses processos são nocivos à saúde contribuem, entre outras coisas, com a aterosclerose (portanto doenças cardiovasculares).

Em se tratando de dourar, a frutose forma sete vezes mais produtos de glicação, em comparação à glicose.

A frutose inibe a supressão a grelina, um hormônio produzido no tubo digestivo e que regula a fome. Quando comemos, a grelina é suprimida e a fome passa. Se essa supressão é inibida, a grelina continua agindo e a pessoa continua com fome. Portanto se você dá a uma criança/adolescente um suco ou copo de refrigerante e em seguida a leva para um fast food da vida, essa criança/adolescente irá comer bem mais do que se não tivesse ingerido a frutose previamente. Em outras palavras: ela come mais, mesmo depois de ter bebido um suco/refrigerante que por si é bem calórico, mas que inibiu a supressão da grelina.

A frutose não estimula a produção de insulina, uma vez que não há receptores para frutose nas células beta do pâncreas, que produzem insulina. O pâncreas não reconhece a frutose e não sabe o que fazer com a frutose. Por isso, simplesmente não há resposta do pâncreas à frutose.

Mas se os níveis de insulina não sobem, os níveis de leptina também não aumentam. E se os níveis de leptina não aumentam, o cérebro não recebe a mensagem que você comeu. Então você continua comendo, mais e mais.

Só aqui são dois mecanismos para inibir a saciedade e estimular o consumo excessivo e desenfreado de alimentos (calorias): 1) inibição da supressão da grelina, e 2) ausência de resposta de insulina e, portanto, de leptina. (E pensar que tem gente que fala da ausência de resposta de insulina como se fosse uma qualidade da frutose!)

Por fim, e para piorar, o metabolismo hepático da frutose é totalmente diferente daquele da glicose. Isso nos leva ao próximo tópico:

Frutose e Síndrome Metabólica

A assim chamada síndrome metabólica é um conjunto de sintomas, entre os quais, obesidade, diabetes, alterações no perfil lipídico, hipertensão arterial e problemas cardiovasculares. Quando estes sintomas surgem em conjunto, dá-se o nome de síndrome metabólica.

Para entender como a frutose colabora com a síndrome metabólica, analisemos primeiro o metabolismo da glicose, para fins de comparação.

Metabolismo da Glicose

Digamos que você consumiu 120 calorias de glicose – o equivalente a 2 fatias de pão. Dessas 120 calorias, 96 (portanto 80%) serão utilizadas por todos os nossos órgãos e tecidos. A glicose é prontamente reconhecida e utilizável por qualquer célula do nosso corpo – aliás, a glicose é utilizável por qualquer ser vivo existente no planeta. A glicose é a moeda corrente da energia para sustentar a vida na terra.

As 24 calorias restantes (portanto 20%) irão para dentro do fígado. Essa glicose entra da circulação sanguínea para a célula hepática através de uma molécula transportadora chamada GLUT2 (abreviação do inglês GLUcose Transporter 2).

A glicose ingerida é absorvida para a circulação sanguínea que, ao passar pelo pâncreas, estimula a produção de insulina. A insulina se liga aos seus receptores nas células do fígado e ao fazê-lo, leva um substrato chamado IRS-1 (do inglês Substrato Receptor de Insulina 1) a sofrer uma reação chamada fosforilação da tirosina (ou seja, adiciona um fostato à molécula de tirosina que faz parte desse substrato). Glicose – Metabolismo HepáticoO IRS-1, agora tirosina-fosforilado, se torna ativado, passa a se chamar “IRS-1-Tirosina” (IRS1-T) e estimula um segundo mensageiro chamado Akt (não é uma abreviação, é nome mesmo – também conhecido como PKB, Proteína Quinase B), que por sua vez estimula uma substância chamada SREBP-1 (abreviação de Proteína Ligadora de Elemento Regulador de Esterol 1, em inglês), que então ativa a glicoquinase, que transforma a glicose (que havia entrado na célula conforme descrito no parágrafo anterior) em glicose-6-fosfato (G-6-P). A glicose-6-fostafo fica fixada (“presa”) na célula hepática e somente poderá sair pela ação dos hormônios glucagon e adrenalina. O destino final de QUASE todas as moléculas de glicose-6-fosfato é se transformar em glicogênio, que é a forma pela qual a glicose é armazenada no fígado, e torna fácil a ação do glucagon e adrenalina, sempre que for necessário transportar glicose para fora da célula hepática.

Não existe limite máximo, ou “tóxico”, de armazenamento de glicogênio. Ou seja, o fígado pode armazenar uma quantidade ilimitada de glicogênio. O glicogênio é uma forma totalmente não tóxica de armazenamento da glicose. De modo que toda a função da glicose no fígado é repletar o glicogênio.

Quase toda a glicose no fígado é portanto armazenada na forma de glicogênio. Aquela pouca glicose que não se transforma em glicogênio passa por uma série de reações enzimáticas (coletivamente denominadas glicólise) para se transformar em piruvato que penetra nas mitocôndrias, verdadeiras “usinas” no interior das células, que têm por função transformar esse piruvato em ATP – adenosina trifosfato- a “moeda corrente” de energia que possibilita a vida. O piruvato, na mitocôndria, se tranforma em acetil co-A, que por sua vez é QUASE todo ele metabolizado por uma série de reações bioquímicas chamadas coletivamente de ciclo de Krebs (também conhecido como ciclo do ácido cítrico ou cíclo do ácido tricarboxílico) cujo produto final é o ATP (energia da vida) e também o gás carbônico que nós expiramos.

Quase todo o acetil co-A entra no ciclo de Krebs. Aquela pouca quantidade de acetil co-A que eventualmente não tiver sido “queimada” na “fornalha de energia” da mitocôndria é transformada em citrato, que sai da mitocôndria através de um sistema especial de transporte molecular, e uma vez fora da mitocôndria é quebrado por 3 enzimas subservientes ao SREBP-1 citado anteriormente (são elas o ATP citrato liase, acetil-co-A carboxilase e ácido graxo sintase). Essa transformação enzimática resulta na formação de gordura e recebe o nome de “lipogênese de novo” (de novo aqui está em latim e não português – em português seria sinônimo de mais uma vez, como em começar de novo; mas aqui possui o sentido de algo que não existia antes e agora passou a existir): o citrato, gerado originalmente da glicose, se transforma em acil-co-A, que por intermédio de uma proteína chamada MTP (proteína mitocondrial trifásica) se transforma em VLDL e sai para a circulação sanguínea. Das 24 calorias iniciais, cerca de meia caloria se tranforma em VLDL. O VLDL serve como substrato para deposição de gordura nas células adiposas do corpo.

Enquanto isso, o pico de insulina provocado pela glicose que está no sangue faz com que o cérebro receba o sinal de saciedade, e dê a ordem para parar de comer. Assim, cria-se uma alça de retroalimentação (feedback) negativa, entre o consumo de glicose, fígado, pâncreas e cérebro, que resulta no equilíbrio energético do indivíduo normal.

Pensando nisso, o magnésio dimalato é um importante aliado nessa fornalha de energia. Ao ser ingerido, o Magnésio Dimalato tem suas moléculas partidas em magnésio e ácido málico, outro importante composto que participa do Ciclo de Krebs, contribuindo ainda mais para a produção de energia no corpo humano. Quanto mais energia, menor é seu problema de metabolização celular.

Metabolismo do Álcool

Agora que analisamos o metabolismo da glicose – um carboidrato; vamos analisar o metabolismo de outra substância: o etanol – em outras palavras, o álcool presente nas bebidas alcoólicas como cerveja, vinho, cachaça, whisky, vodka etc.

É bem sabido que o álcool é nocivo e pode intoxicar o fígado, o cérebro e o corpo como um todo, dependendo da quantidade e frequência que é ingerido.

Digamos que você consumiu 120 calorias de etanol – cerca de 1 taça de vinho ou 1 lata de cerveja. O estômago e intestino têm o chamado efeito de primeira passagem, consumindo de cara 10% dessas calorias (ao longo dessa passagem, o álcool também pode provocar inflamação no estômago, pâncreas e intestino), e assim que absorvido, o cérebro, músculos e rins consomem, de cara, outros 10%. Total já consumido até aqui: 20% ou 24 calorias.

As demais 96 calorias (80%) vão para o fígado. Aqui já temos uma grande diferença em comparação com a glicose, da qual apenas 24 das mesmas 120 calorias (portanto apenas 20%) vão para o fígado. Ou seja, 4 vezes mais calorias do etanol atingem o fígado, que glicose.

O etanol penetra nas células hepáticas por difusão passiva – não existem receptores nem proteínas transportadoras de etanol.

Reação etanol acetaldeído ácido acético

As enzimas desidrogenase alcoólica (ADH) e desidrogenase aldeídica (ALDH) catalizam a oxidação do etanol em acetaldeído e ácido acético, respectivamente. O receptor universal de elétrons nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD+) participa da reação no papel de co-enzima.
Uma vez no fígado, o etanol é convertido em acetaldeído.

Aldeídos (como por exemplo o conhecido formaldeído – formol – e o acetaldeído mencionado aqui) são tóxicos e podem provocar uma série de problemas, inclusive o câncer, porque promovem um processo nocivo chamado conjugação de proteínas (atualmente mais conhecido e popularizado pelo termo “ligações cruzadas de proteínas“). Na conjugação (ligação cruzada), duas ou mais proteínas se ligam umas às outras através de ligações covalentes. Esse processo modifica a solubilidade e outras propriedades originais da proteína intacta, causando não só perda da função original dessas proteínas, mas uma série de malefícios. No fígado, o excesso de ligações cruzadas de proteínas pode provocar cirrose hepática. Além de promover ligações cruzadas, os aldeídos também provocam o aparecimento de espécies reativas de oxigênio, as quais também danificam proteínas hepáticas. Quanto mais bebida alcoólica, mais ligações cruzadas e espécies reativas acontecem.

O acetaldeído, em seguida, se transforma em ácido acético, que penetra nas mitocôndrias e é convertido em acetil co-A, que por sua vez participa do ciclo de Krebs, resultando em geração de energia. Só que dessa vez é formada uma quantidade muito maior de citrato em comparação à glicose, pois agora são 96 calorias de etanol sendo metabolizadas pelas mitocôndrias. Lembra quantas das mesmas 120 calorias, só que de glicose chegaram às mitocôndrias para serem metabolizadas, após não terem sido convertidas em glicogênio? Meia (0,5) caloria apenas.

Todo esse citrato será metabolizado em VLDL. Muito, mas muito mais VLDL que no caso da glicose, gerando a dislipidemia típica do alcoolismo. O fígado faz de tudo para exportar a gordura via VLDL, pois o acúmulo de gordura no fígado não faz bem. Uma parte dessa gordura sai do fígado na forma de ácidos graxos livres, os quais irão se acumular nos músculos e causar resistência à insulina por parte desses músculos. A resistência à insulina interfere negativamente com a função desses músculos – e também do fígado – além de provocar diabetes do tipo 2. Parte do acil co-A, de tão excessivo nem sequer consegue passar pelas reações enzimáticas seguintes, e acaba precipitando na forma de gotículas de gordura, provocando esteatose hepática (esteatohepatite alcoólica). O acil co-A, o etanol e as espécies reativas de oxigênio podem provocar a geração de uma enzima chamada JNK1 (do inglês c-jun-N-terminal-kinase 1), uma espécie de “ponte” entre metabolismo e inflamação. A geração de JNK1 pode causar lesão nas células do fígado.

Metabolismo da Frutose

Por fim, vamos à frutose.

Frutose tem sabor doce e agradável ao paladar. Tanto que quase todo mundo ama aqueles pães, bolos industrializados, sucos, refrigerantes, comidas de redes de lanchonetes, etc, repletos de frutose.

Metabolismo da Frutose

Digamos agora que você consumiu 120 calorias de sacarose. Basicamente 1 copo de suco de laranja. Sacarose contém 50% de glicose e 50% de frutose. Portanto 60 calorias de glicose e 60 de frutose.

Das 60 calorias da fração glicose, 12 irão para o fígado (20%) e 48 (80%) para o resto do corpo.

E das 60 calorias da fração frutose, praticamente todas as 60 (100%) irão para o fígado – pelo simples motivo que praticamente só o fígado consegue metabolizar a frutose.

A frutose não estimula o pâncreas a produzir insulina, e entra nas células do fígado independente de qualquer mediação da insulina. Em seguida, a frutose reage com uma substância chamada frutoquinase para gerar frutose-1-fosfato. Neste processo ocorre perda de energia, pois para que possa ocorrer é necessário o gasto de ATP, que libera um fosfato para emprestar à frutose e transformá-la em frutose-1-fosfato.

No exemplo das 120 gramas de glicose, acima, nós tinhamos um total de 24 calorias encaminhadas para fosforilação. Agora, com as 120 gramas de sacarose, nós temos 72 calorias necessitando fosforilação. O triplo do substrato.

Toda essa perda de fosfato necessária para esse processo gera a ação de uma enzima “capturadora” do restante do fosfato do que restou da molécula de ATP (que agora passa a se chamar ADP) (o nome dessa enzima é AMP-desaminase 1), transformando o ADP em AMP e depois em IMP (inositol monofosfato) e, finalmente no produto de excreção, chamado ácido úrico. O ácido úrico é eliminado pela urina e seu excesso provoca a doença conhecida por gota, além de hipertensão arterial (pressão alta). Isso ocorre porque o ácido úrico bloqueia uma enzima chamada óxido nítrico sintase endotelial, cuja função seria produzir óxido nítrico. O óxido nítrico é nosso “anihipertensivo interno” – o qual, se for bloqueado, induz ao aumento da pressão. Um estudo realizado na universidade do Texas e publicado no JAMA, volume 300, n°8, págs 924-932, mostrou que, em adolescentes obesos e hipertensos, a administração da droga alopurinol (nome comercial Zyloric), que serve para baixar o ácido úrico, resultou também na diminuição da pressão arterial, tanto a máxima (sistólica) quanto a mínima (diastólica), demonstrando, de maneira cabal, que o ácido úrico elevado é um grande contribuinte para a pressão alta.

E tem tanta gente sofrendo de pressão alta – uma verdadeira “epidemia”! – e toda essa gente é orientada para cortar o sal, quando o problema delas está no açúcar… mais especificamente na fração frutose do açúcar.

Mas voltemos ao metabolismo da frutose. A frutose-1-fosfato é transformada em gliceraldeído (outro aldeído…), que por sua vez é convertido em piruvato, o qual penetra na mitocôndria, gerando no final uma quanidade enorme de citrato, com os prejuízos que já expliquei anteriormente no caso do etanol.

Mas o metabolismo da frutose tem suas diferenças: A frutose-1-fosfato, além de se transformar em gliceraldeído (que se transforma em piruvato), também se converte em dihidroxiacetona fosfato. Essas duas substâncias podem formar uma terceira, chamada frutose 1,6-bis-fosfato, que reage com o mesmo gliceraldeído para formar xilulose-5-fosfato. Esta, por sua vez, estimula uma substância chamada PP2A (proteína fosfatase 2A), que então ativa outra substância, ChRESP (proteína ligadora do elemento responsivo do carboidrato), que por sua vez ativa as três enzimas responsáveis pela lipogênese de novo, explicada anteriormente.

Considerando que existe uma enorme quantidade de citrato, e considerando que muito mais acil co-A será formado a partir desse citrato graças à produção aumentada das 3 enzimas que promovem essa transformação, e considerando que muito desse acil co-A poderá ser incorporado ao VLDL e se transformar em gordura, esse processo mostra como a frutose provoca não apenas obesidade, mas também a dislipidemia característica da obesidade. Um estudo publicado no Annual Review of Nutrition, volume 16, pág 523-557, demonstrou que, para uma mesma quantidade ingerida de glicose e frutose, ocorre um acúmulo de gordura muitas vezes maior com a frutose. O estudo mostrou que cerca de 30% das calorias da frutose ingerida se transformam em gordura, enquanto pouco mais de 0% das calorias da glicose ingerida tiveram o mesmo destino. Estudo publicado no Journal of Nutrition, vol. 138, n°6, págs. 1039-46, demonstrou que o nível de triglicérides no sangue aumenta muito mais com a ingestão de frutose.

Portanto a ingestão de frutose aumenta o LDL, aumenta a lipogênese de novo, e aumenta os ácidos graxos livres que geram resistência à insulina. A ingestão de frutose promove a formação de gotículas lipídicas as quais, como vimos, causam esteatose hepática (esteatohepatite). Tanto o acil co-A quanto a frutose-1-fosfato ativam a enzima problemática JNK1. Além dos efeitos negativos já discutidos, a enzima JNK1 causa a serina fosforilada (e não a tirosina fosforilada) a reagir com o IRS1 (veja o metabolismo da glicose). O problema é que, ao contrário da Tirosina-IRS1, a Serina-IRS1 é inativa. Com o substrato receptor de insulina inativo, a insulina não pode realizar sua ação no fígado, e portanto resistência hepática de insulina. Isso sobrecarrega o pâncreas em sua função, produzindo níveis cada vez mais altos de insulina, o que leva a aumento da pressão arterial, aumento da produção de gordura, aumento da incorporação de gordura às células adiposas (obesidade), e para piorar, diminuição da sensação de saciedade, pois quanto maior a concentração de insulina, menor a sensibilidade do cérebro para a leptina. Isso leva não só à diminuição da saciedade, mas também ao aumento nos sinais cerebrais de recompensa, e tudo isso conspira para resultar num consumo desenfreado. Com o apetite fora de controle, ingere-se mais frutose e gera-se mais resistência à insulina, obesidade, dano hepático, estado inflamatório (daí o motivo pelo qual dores de cabeça e dores crônicas em geral são mais comuns em obesos), hipertensão arterial, enfim, num ciclo vicioso sem fim e sem limite, gerando a cada vez mais comum obesidade globular, mais-que-mórbida. Síndrome metabólica de A a Z.

Frutose Faz Mal, Mas Comer Frutas Não Faz Mal

A frutose – esse veneno – ocorre naturalmente nas plantas. A cana-de-açúcar, por exemplo, contém sacarose (glicose + frutose), e as frutas contêm frutose; e nada disso faz mal, desde que seja consumido por nós na forma integral, e não fracionada.

Fracionar significa separar e descartar certos elementos – principalmente as fibras contidas nas plantas – e consumir somente o restante, na forma de suco ou “produtos alimentícios” processados industrialmente, sempre com adição de quantidades generosas de sacarose e/ou frutose. Note, a propósito, que praticamente nenhum produto alimentício industrializado é rico em fibras. A presença de fibras nos alimentos industrializados atrapalharia o congelamento e/ou diminuiria a vida de prateleira. Isso, em última análise, inviabilizaria a ampla distribuição do “produto alimentício” industrializado, resultando em diminuição drástica do lucro.

Por outro lado, a presença da frutose no “produto almentício” industrializado e fracionado causa, conforme vimos, a supressão da sensação de saciedade sinalizada pelo cérebro, o que leva ao aumento do consumo (um comercial antigo já dizia: “É impossível comer um só!“).

Sucos, achocolatados, refrigerantes, fórmulas lácteas para bebês, água tônica, pães, bolos, brigadeiros, sorvetes e até salgadinhos das mais diferentes espécies, carnes processadas, molhos industrializados os mais diversos, ketchup, mini pizzas congeladas (que se servem em várias escolas e festas infantis), castanhas caramelizadas, iogurtinhos, compotas, geléias, bebidas isotônicas, energéticos, chás e cafés adoçados, itens de padaria, gelatinas, frutas secas, vinagre balsâmico e uma série de condimentos, mel, agave e muito mais, contêm frutose.

Quase todos esses alimentos processados industrialmente não contêm praticamente nenhuma fibra, e nenhuma ou pouquíssima gordura. A exceção seriam os cereais industrializados, inclusive granola, flocos de milho e barras de cereais – porém estes podem conter uma quantidade monstruosa que pode chegar a até 40% do peso em puro açúcar/frutose adicionados. Além de ser açúcar demais, não é o tipo de fibra naturalmente associado à frutose – e essa fibra, na verdade, pode fazer muito mais mal ao sistema digestivo que se imagina.

Frutas frescas, ao contrário dos produtos alimentícios repletos de frutose, contém fibras o suficiente para retardar e interferir com a absorção da frutose no intestino, propiciando uma absorção mais paulatina. Toda essa fibra contribui para a sensação de saciedade, o que evita a ingestão de muita frutose.

No caso das frutas, a natureza, sábia como sempre, incluiu o antídoto (fibras) junto com o veneno (frutose). Nas frutas e verduras que conêm frutose, para cada grama de frutose há muitos gramas de fibras. Pense num pé de cana que você chupa, repleto de fibra. Agora pense no açúcar refinado, sem fibra nenhuma. Estudos clínicos do início do século 20 constataram que trabalhadores da lavoura que chupavam cana viviam mais que os trabalhadores urbanos que consumiam açúcar refinado. Frutas e verduras em seu estado natural também contêm micronutrientes que fazem bem ao fígado e ao organismo como um todo.

As fibras presentes nas plantas que contêm frutose, além de retardar a absorção intestinal dos carboidratos (portanto também reduzindo a resposta insulínica à fração glicosedessas plantas), também aumentam a velocidade do trânsito do bolo alimentar, o que por sua vez estimula a produção de um fator químico chamado PYY (Peptídio YY), que promove a sensação de saciedade. Por fim, as fibras inibem a absorção intestinal de alguns ácidos graxos livres, que então se transformam em ácidos graxos de cadeia curta, que inibem a produção de insulina (ao contrário dos de cadeia longa, que estimulam a insulina).

Quem já ou viu falar em dieta paleolítica sabe que o caminho reverso para a obesidade e diabetes do tipo 2 é ingerir alimentos na sua forma original, ou seja, exatamente do jeito que a natureza os criou. E isso com certeza inclui uma enorme quantidade de fibras.

Enquanto você tiver total controle sobre suas crianças, não ofereça doces a elas. Dê frutas frescas para elas comerem. Dê água e não sucos, refrigerantes ou bebidas doces a seus filhos. Peça à escola de seu(s) filho(s) que não sirva suco a ele(s). Faça da comida de verdade a maior guloseima – este é o maior presente para suas crianças. Quanto mais cedo na vida a criança é exposta a doces (inclusive bebidas doces como sucos), mais viciada em doces ela se tornará mais tarde na vida. Lembre-se: é mais fácil educar que reeducar.

Síndrome dolorosa pós-laminectomia

Por: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302011000300010

De acordo com a Associação Internacional de Estudo da Dor (IASP), a síndrome pós-laminectomia é definida como “dor lombar espinal de origem desconhecida que persiste na mesma localização da dor original apesar das intervenções cirúrgicas, ou que se instala após as cirurgias. A lombalgia pode ou não associar-se à dor referida ou irradiada”1. Essa definição aplica-se a todas as cirurgias destinadas a tratar a dor originada na região da coluna vertebral lombar, incluindo as que visam ao tratamento da hérnia discal. O tratamento cirúrgico aplicado nas hérnias de disco é uma hemilaminectomia com flavectomia, luxação de raiz e exérese da hérnia. As várias manifestações clínicas da síndrome pós-laminectomia frequentemente sobrepõem-se e têm como expressão comum a lombalgia. A expressão “origem desconhecida” da definição não deve ser aplicada com rigor, pois apesar de a síndrome pós-laminectomia ser complexa e de a dor poder originar-se de grande variedade de entidades nosológicas que acometem os variados elementos anatômicos da região vertebral ou distantes da coluna vertebral ou decorrer de afecções sistêmicas, em muitos casos, sua origem pode ser identificada2.

As causas das lombalgias são variadas e o diagnóstico diferencial muito amplo. A estrutura responsável pela dor é identificada em menos de 20% dos casos3. As hérnias de disco são as razões mais comuns de indicação de laminectomia para o tratamento da dor lombar. Estimativas apontam para realização de mais de 300 mil laminectomias nos Estados Unidos com uma taxa de insucesso maior que 40 %4. A errada interpretação da origem da dor como decorrente de hérnia de disco, observada nos exames complementares5, a não identificação da instabilidade da coluna vertebral e de outras causas mecânicas, incluindo a remoção incompleta da hérnia de disco6 e as complicações operatórias são responsabilizadas pelos maus resultados cirúrgicos2. A dor pode também decorrer da instabilidade das facetas articulares ou da redução do espaço intervertebral devida a anormalidades estruturais ou à remoção dos discos intervertebrais com consequente modificação do ângulo da articulação facetária7. Dentre as causas não mecânicas da síndrome pós-laminetomia, citam- se: a infecção discal, a “fibrose” peridural, a aracnoidite e os fatores psicossociais8. Neste estudo, o objetivo foi avaliar a apresentação das características clínicas e o resultado do tratamento não cirúrgico de pacientes com síndrome dolorosa pós-laminectomia atendidos em um centro de dor.

A lombalgia manifesta-se em algum momento da vida e constitui grave problema de saúde pública em 40% a 85% dos indivíduos2. São elevados os custos destinados ao seu tratamento, compensações e perdas de produtividade. A média de idade dos pacientes incluídos neste estudo, quando da instalação de dor, foi de 37,2 anos, faixa etária em que habitualmente os indivíduos exercem intensamente suas atividades profissionais.

Na maioria dos casos a evolução é favorável, mesmo sem a adoção de medidas assistenciais. Entretanto, torna-se crônica em 15% a 20% dos indivíduos9. Em 13,8% dos pacientes estudados por Frymoyer10 a dor durou mais que duas semanas, e em 22% deles, foi intensa. Em 21,2% dos pacientes de Deyo e Tsiu9 a dor foi fraca, em 43,4% moderada, e em 35%, intensa; em 40% dos casos a dor lombar irradiava-se para os membros inferiores, e em apenas 1% havia ciatalgia verdadeira. Em nossa série, a dor pré-operatória foi intensa e apresentou intensidade de 7,2 de acordo com a EVA; 45,4% apresentavam histórico de dor lombar e dor referida nos membros inferiores antes do ato operatório e em apenas 30,3% o histórico sugeria ciática verdadeira, achados que indicam que os critérios de seleção para cirurgia foram provavelmente inapropriados na maioria dos casos.

Segundo Hanley et al.11, o resultado do tratamento cirúrgico das hérnias de disco é insatisfatório em 14% dos casos. O número de cirurgias da coluna para liberação da dor, nos Estados Unidos, vem aumentando progressivamente, com 170 mil cirurgias em 1974, 300.413 em 1994, chegando a 392.948 em 200012, com 80 mil casos de síndrome pós-laminectomia por ano13. Segundo Deyo e Tsiu9, a principal razão para o aumento de número de laminectomias é o aumento do número de cirurgiões que operam coluna vertebral em cada país. Em diferentes países e em diferentes regiões, a frequência de indicação de operações é variável, o que não é explicado apenas pela diferença na prevalência das lombalgias ou lombociatalgias; em 3% ou 4% dos indivíduos nos EUA, indicam-se cirurgias para tratamento da hérnia discal, mas apenas em 1% dos indivíduos na Suécia e na Dinamarca.

Os maus resultados do tratamento operatório podem advir do diagnóstico incorreto. Dentre as causas identificadas de lombalgia, destacam-se: as afecções reumatológicas, os tumores primários ou secundários da coluna vertebral, os processos, as afecções vasculares, as anormalidades hematológicas, as afecções endócrinas, as visceropatias pélvicas ou abdominais (endometriose, torção de cisto ovariano, doença inflamatória pélvica, prostatite, cistite, pancreatopatia, nefropatia, úlcera péptica, afecções das vias urinárias, biliares ou duodenais), as anormalidades mecânicas (hérnia de disco intervertebral, lesão das facetas articulares, instabilidade segmentar ou articulações sacroilíacas), as afecções sistêmicas (fibromialgia, miosite, doenças autoimunes ou imunoalérgicas), as doenças psiquiátricas e outras condições (artropatia do quadril, lesão da bursa trocantérica, polirradiculaneurite, irritação meníngea)14. Frente ao grande número de possibilidades, justifica-se a elevada frequência de falha da terapêutica cirúrgica nos cuidados destinados a tais pacientes. Contudo também indica uma avaliação semiológica mais criteriosa.

As cirurgias para tratar hérnia de disco, sem que os critérios de indicação sejam cumpridos, podem resultar em manutenção ou em agravamento da dor e dos déficits pré-operatórios. Hérnia de disco, interpretada erroneamente como causa de lombalgia, é a razão mais comum da indicação de operações na coluna vertebral que evolui como síndrome dolorosa crônica pós-laminectomia instalada imediatamente após a operação. Isso se deve, em parte, à hipervalorização dos achados anatômicos não relacionados à lombalgia, mas evidenciados nos exames de imagem e que geralmente não justificam a dor e a intervenção cirúrgica14. Em 35% dos indivíduos assintomáticos de Hitselberg e Wihen15, a imagem radiológica revelou anormalidades sugestivas de hérnia de disco. Em 35% dos indivíduos assintomáticos de Wiesel et al.16 a TC da coluna vertebral revelou anormalidades; em 20,2% dos casos, evidenciou hérnia discal. Boden et al.14 observaram que 60% dos indivíduos assintomáticos apresentavam hérnia de disco em exames de ressonância. Portanto, os exames de imagem possibilitam confirmar o diagnóstico clínico de hérnia de disco, mas não são os determinantes principais para a indicação da cirurgia, uma vez que hérnias discais assintomáticas não são muito comuns2.

Mesmo em condições sintomáticas, há absorção progressiva do fragmento discal herniado, fenômeno acompanhado de melhora dos sintomas na maioria dos casos17. Hakelius18 observou que 38% dos pacientes com hérnia de disco não operados, mas tratados clinicamente, melhoraram em 1 mês, 52% em 2 meses e 73% em 3 meses. Saal e Saal19 realizaram estudo retrospectivo envolvendo 58 pacientes com radiculopatia decorrente de hérnia de disco; 52 foram submetidos a tratamento conservador, do que resultou melhora em mais de 90% dos casos; em apenas três foi necessária a remoção cirúrgica de fragmentos extrusos. Isso significa que os critérios de indicação de discectomia representados por síndrome de cauda equina, acentuado déficit motor agudo ou progressivo, ou ocorrência de lombociatalgia e evidente radiculopatia caracterizada como déficits sensitivos, motores e dos reflexos miotáticos no território de uma ou mais raízes nervosas, evidências de irritação radicular traduzidas como a elevação de um ou ambos os membros inferiores extendidos e ocorrência de anormalidades e compatíveis nos exames de imagem20 em pacientes que não melhoram após tratamento medicamentoso sintomático e com medidas de medicina física durante mais de 6 a 12 semanas20,21 não são sempre cumpridos. Apenas 64,9% dos pacientes incluídos na presente casuística haviam sido submetidos ao tratamento com medicina física, e apenas 8,9% a tratamento com antidepressivos tricíclicos antes das operações, o que pode sugerir que os métodos clínicos não foram adotados na maioria dos casos.

As causas mecânicas são responsáveis por 90% dos casos da dor pós-laminectomia6. Dentre elas, ressaltam-se as hérnias residuais ou recidivadas, a instabilidade da coluna vertebral, a pseudoartrose pós-fixação vertebral, as anormalidades facetárias, a estenose do canal vertebral, a meningocele e a pseudomeningocele22. Em nenhum doente de nossa casuística, evidenciou-se instabilidade vertebral ou hérnia discal residual. Foi proposta em adição à discectomia, a fixação e a fusão espinal23. Entretanto, há poucas evidências de que a fusão espinal seja útil em pacientes que não apresentam instabilidade vertebral real7. Foi o que ocorreu em 5,4% dos pacientes da presente casuística. A imagem pós-operatória de hérnia discal residual não implica que ela seja necessariamente a causa da dor persistente, pois os exames de imagem pós-operatórios frequentemente revelam anormalidades semelhantes em indivíduos sintomáticos ou não24. A cicatriz peridural que ocorre após a laminectomia é achado pós-operatório comum. O tecido neoformado pode envolver, distorcer e/ou comprimir a raiz nervosa. Entretanto, frequentemente, evidencia-se fibrose epidural ao exame de TC ou de RM no período pós-operatório e não há dor8. Em 57,1% dos pacientes deste estudo foi evidenciada cicatriz perirradicular.

Os pacientes incluídos na presente casuística haviam sido submetidos a até quatro cirurgias na coluna vertebral lombar sem melhora; a média foi de 1,5 operação por doente. Muitos pacientes submetidos a novas cirurgias para tratar a dor persistente ou residual frustram-se. A taxa de melhora em reoperações é baixa, em torno de 30% após a segunda cirurgia, 15% após a terceira cirurgia e 5% após um quarto procedimento com até 20% de piora13.

Dos 56 pacientes analisados na presente casuística, 85,7% apresentava SDM que não havia sido evidenciada previamente ao exame físico. Há evidências de que a SDM seja envolvida na gênese ou manutenção das lombalgias23. Entretanto, frequentemente, o diagnóstico de SDM não é considerado25. Muitos músculos na região lombar que podem ser acometidos pela SDM e o traumatismo operatório podem resultar em agravamento da dor. Apesar de, na linguagem fisiátrica, a SDM dos músculos lombares e glúteos ser considerada a mais importante causa de lombalgia, ainda valorizam-se as afecções ósseas, tendíneas, nervosas, discais e das bursas como causas da sintomatologia26. A lesão da fibra muscular não causa, necessariamente, dor, pois em pacientes com afecções degenerativas primárias, como ocorre em casos de distrofia muscular de Duchenne, há rotura de grande quantidade de miofibrilas e do retículo sarcoplasmático e não há dor, o que sugere a sintomatologia da SDM decorra de alterações ou disfunções não estruturais da fibra muscular26. A principal anormalidade eletrofisiológica parece ser a disfunção neuromuscular da placa motora.

A teoria da crise energética postula que ocorre aumento da concentração de Ca no sarcoplasma devido à rotura do retículo sarcoplasmático, do sarcolema e/ou da membrana celular muscular. A função do retículo sarcoplásmico é armazenar e liberar Ca ionizado; este ativa elementos contráteis e causa encurtamento do sarcômero. A contração sustentada do sarcômero resulta em aumento do metabolismo, causa isquemia localizada e gera crise energética localizada. A combinação das teorias eletrofisiológicas e histopatológicas gerou o conceito de disfunção múltipla das placas neuromusculares. Os potenciais registrados, como atividade espontânea ou espículas nos pontos-gatilho, resultariam da liberação anormal de acetilcolina pela terminação nervosa. A liberação de acetilcolina acentuaria a despolarização e a liberação de Ca do retículo sarcoplásmico, que causaria contração do sarcômero e compressão de pequenos vasos. O aumento da despolarização, devido à liberação de acetilcolina e à contração do sarcômero, causaria aumento da demanda energética que, associada à hipóxia decorrente da redução do fluxo sanguíneo muscular, causaria crise energética. Essa crise energética gera metabólitos que sensibilizam os nociceptores e causa a dor localizada e a dor referida dos pontos-gatilho26. As anormalidades nas fibras nervosas, responsáveis pela inervação do músculo, poderiam causar contração muscular localizada e a SDM27. A dor referida a partir do ponto-gatilho deve-se à sensibilização dos neurônios sensitivos do corno posterior da medula espinal e pode apresentar distribuição semelhante à dor radiculopática. Esta dor referida associa-se às sensações parestésicas e à dormência26. Em 88,2% dos 17 pacientes com histórico de dor radicular pré-operatória, identificam-se SDM nas regiões lombar e/ou glútea.

As idades dos pacientes incluídas no estudo, quando do primeiro atendimento no Centro de Dor, variaram de 28 a 76 anos (média das idades = 48,8 anos). A média de duração da sintomatologia foi 96 meses, e a média da intensidade da dor de 8,3, o que traduz a magnitude e o prolongado período de sofrimento a que foram submetidos. Observou-se, também, que a dor pós-operatória foi mais intensa que a pré-operatória.

O tratamento da dor crônica deve envolver atitudes multiprofissionais e procedimentos farmacológicos, fisiátricos, psicoterápicos, neuroanestésicos e, quando necessário, neurocirúrgicos funcionais28. O tratamento com analgésicos, anti-inflamatórios ou não, psicotrópicos e medicina física proporcionou melhora de mais de 50% de dor original em 57,2% dos pacientes avaliados neste estudo. O tratamento dos pontos-gatilho miofasciais consiste do uso de medicamentos analgésicos, psicoterápicos, miorrelaxantes, uso de vapor refrigerante, agulhamento seco, infiltração com anestésicos locais e alongamento, ao lado da correção dos fatores causais ou perpetuantes29.

Em 69,4% dos pacientes de nosso estudo submetidos à administração via peridural de solução de morfina e lidocaína, houve melhora em mais de 50% de dor original.

A dor em pacientes com síndrome dolorosa pós-laminectomia é intensa, acomete indivíduos na plenitude de suas atividades e apresenta-se mais frequentemente como SDM lombares e/ou glúteas e, menos frequentemente, com padrão neuropático isolado ou associadas às SDMs29.

Conclusão

A avaliação e o tratamento da síndrome dolorosa pós-laminectomia representam um desafio à equipe médica. Analgésicos e medicina física proporcionam melhora importante na maioria dos casos. A intensidade da dor na síndrome pós-laminectomia é maior que a dor pré-operatória da hérnia discal. A infiltração dos pontos-gatilho miofasciais e a infusão de opioides no compartimento espinhal lombar podem ser necessárias em casos de dor refratária.

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29. Lin TY, Kazyiama HHS, Teixeira MJ. Síndrome dolorosa miofascial. Rev Medicina 2001;80(1):94-110.         [ Links ]

Aprenda mais sobre a Síndrome Complexa de Dor Regional

Por: Dr. Marcus Yu Bin Pai

A síndrome complexa de dor regional (SCDR) é uma condição de dor crônica, geralmente afetando um dos membros (braços, pernas, mãos ou pés), após uma lesão ou trauma para esse membro. Acredita-se que a síndrome complexa de dor regional surge por danos ou mau funcionamento do sistema nervoso periférico e central.

A Síndrome complexa de dor regional, também chamada de distrofia simpático reflexa, é uma condição de dor crônica em que altos níveis de impulsos nervosos são enviados para uma área afetada.  Especialistas acreditam que a síndrome complexa de dor regional ocorre como um resultado de disfunção do sistema nervoso central ou periférico.

síndrome complexa de dor regional é mais comum em pessoas entre 20-35 anos. A síndrome também pode ocorrer em crianças.  A doença afeta mais comumente mulheres que homens.  Não há cura para síndrome complexa de dor regional.

O que causa a Síndrome de Dor Complexa Regional?

aprenda mais sindrome complexa de dor regional

SCDR muito provavelmente não tem uma causa única, é o resultado de muitas causas que produzem sintomas similares. Algumas teorias sugerem que os receptores de dor na aérea afetada do corpo tornam-se sensíveis às catecolaminas, um grupo de mensageiros do sistema nervoso.

Em casos de lesões relacionadas com síndrome complexa de dor regional, a síndrome pode ser causada por um desencadeamento da resposta imunológica, o que pode levar à sintomas de inflamação como vermelhidão, calor e inchaço na área afetada. Por esta razão, acredita-se que a SCDR pode representar uma perturbação do processo de cura.

Quais são os sintomas da Síndrome complexa de dor regional?

sindrome complexa de dor regional esquema

Os sintomas da síndrome complexa de dor regional variam em gravidade e em duração. Um sintoma de SDCR é dor contínua, intensa que fica pior em vez de melhorar ao longo do tempo. Se ocorrer síndrome complexa de dor regional após uma lesão, a dor pode parecer fora de proporção com a gravidade do machucado. Mesmo nos casos que envolvem uma lesão apenas em um dedo do pé ou da mão, a dor pode se espalhar para incluir o braço ou a perna. Em alguns casos, a dor pode até mesmo viajar para a extremidade oposta. Outros sintomas da síndrome complexa de dor regional incluem:Dor ardente

Inchaço e rigidez nas articulações afetadas

Deficiência motora, com diminuição da capacidade para mover a parte do corpo afetada

Mudanças no padrão de crescimento das unhas e do cabelo; pode haver o crescimento rápido do cabelo ou nenhum crescimento.

Alterações na pele.  A síndrome complexa de dor regional pode envolver mudanças na temperatura da pele – a pele em uma extremidade pode estar mais quente ou mais fria em comparação com a extremidade oposta.  A cor da pele pode tornar-se manchada, pálida, roxa ou vermelha. A textura da pele também pode mudar tornando-se brilhante e fina. As pessoas com SCDR podem ter a pele que às vezes parece estar excessivamente suada. A SCDR pode ser agravada por stress.

Como a Síndrome Complexa de Dor Regional é diagnosticada?

sindrome complexa de dor regional o que e

Não há nenhum exame ou diagnóstico específico para síndrome complexa de dor regional, mas alguns exames podem excluir outras condições.  Uma cintilografia óssea trifásica pode ser utilizada para identificar alterações no osso e na circulação do sangue. Alguns médicos podem aplicar um estímulo (por exemplo, calor, toque ou frio) para determinar se há dor em uma área específica.

Realizar um diagnóstico seguro de síndrome complexa de dor regional pode ser difícil no início do curso da doença quando os sintomas são poucos ou leves.  SDCR é diagnosticada principalmente através da observação dos seguintes sintomas:Presença de uma lesão inicial

Uma quantidade maior do que o esperado da dor em uma lesão

Uma mudança na aparência da área afetada

Não há outra causa para a dor ou a alteração da aparência

Como a Síndrome Complexa de Dor Regional é tratada?

remedios para controle de dor e depressao

Por não existir nenhuma cura para síndrome complexa de dor regional, o objetivo do tratamento é aliviar os sintomas dolorosos associados com a desordem. Terapias usadas incluem psicoterapia, fisioterapia e tratamento da toxico dependência, como analgésicos tópicos, narcóticos, corticosteroides, medicação para osteoporose, antidepressivos e anticonvulsivantes.

Outros tratamentos incluem:Bloqueio do nervo simpático: Estes bloqueios que são realizados de várias maneiras podem proporcionar alívio significativo da dor para algumas pessoas. Um tipo de bloqueio envolve a colocação de um anestésico ao lado da coluna vertebral para bloquear diretamente os nervos simpáticos.Simpatectomia cirúrgica: Esta técnica controversa destrói os nervos envolvidos na síndrome complexa de dor regional. Alguns especialistas acreditam que ele pode ter um resultado favorável, enquanto outros acham que isto agrava a condição. A técnica deve ser considerada apenas para as pessoas cuja dor é dramática, mas temporariamente aliviada por bloqueio simpático seletivo.Bombas de medicamentos intratecais: Bombas e cateteres implantados são usados para enviar medicação para alivio da dor no fluido espinhal.Estimulação da medula espinhal: Esta técnica, no qual eléctrodos são colocados ao lado da medula espinhal, oferece alívio para muitas pessoas com a doença.

Qual é o prognóstico da Síndrome Complexa de Dor Regional?

sindrome complexa de dor regional diagnostico

O resultado e evolução do tratamento da síndrome complexa de dor regional varia de pessoa para pessoa.

Quase todas as crianças e adolescentes tem boa recuperação. Alguns indivíduos podem sofrer com dor incessante e incapacitante, além de alterações irreversíveis  apesar do tratamento.

Evidências sugerem que tratamento de reabilitação precoce é útil para limitar o prejuízo da SCDR, mas este benefício ainda não tem sido comprovado em estudos clínicos. É necessário mais investigações para entender as causas da síndrome complexa de dor regional, como ela progride e o papel do tratamento precoce.

Dr. Marcus Yu Bin Pai

CRM-SP: 158074 / RQE: 65523 – 65524
Médico especialista em Fisiatria e Acupuntura. Área de Atuação em Dor pela AMB. Doutorando em Ciências pela USP. Pesquisador e Colaborador do Grupo de Dor do Departamento de Neurologia do HC-FMUSP. Diretor de Marketing do Colégio Médico de Acupuntura do Estado de São Paulo (CMAeSP). Integrante da Câmara Técnica de Acupuntura do Colégio Regional de Medicina do Estado de São Paulo (CREMESP). Secretário do Cômite de Acupuntura da Sociedade Brasileira para Estudo da Dor (SBED)


Chás para Fibromialgia e outras doenças autoimunes

Por: https://www.facebook.com/groups/doencasautoimunes/

  1. Harpagófito ou garra do diabo

Também conhecida como “garra do diabo”, pode ser encontrada tanto em lojas de produtos naturais como em farmácias, em forma de comprimidos ou em bolsas para infusões. A comissão do Ministério da Saúde Alemão, por exemplo, avalia sua utilidade para todas aquelas pessoas que sofrem de dores articulares, reumáticas, artrose e artríticas. É um grande Anti inflamatório e, também, reduz a dor de forma considerável. E sabe o que é melhor? Não possui efeitos colaterais, coisa que nos outros medicamentos nunca pode ser evitada.

Favorece a recuperação de traumas, é uma planta digestiva e estomacal e usada também no tratamento de problemas gastrointestinais. A Harpagófito é muito adequada para casos de fibromialgia, ideal se tomada toda manhã.

Como fazer o Chá de Garra do Diabo :
Em 1/2 litro de água fervente, coloque 1 colher de sopa de tubérculos picados e deixe amornar tampado. Coe e beba.

Como Beber:
Consumir de 2 a 3 xícaras de chá por dia, no intervalo das refeições. Evite tomar à noite devido ao efeito diurético.


2. Hipericão

Conhecido também como a Erva de São João, o hipericão é um remédio natural muito efetivo para amenizar a tristeza, o desânimo e as depressões leves. E não só isso, esta infusão é muito saudável para nosso organismo nos casos de fibromialgia, fornecendo-nos ácidos orgânicos, óleos essenciaisqueratina, limoneno e taninos. Uma maravilha natural que vale a pena tomar todos os dias de manhã e à tarde.

O chá de erva de São João possui propriedades relaxantes, diminuindo assim as dores da fibromialgia, sendo por isso outro excelente remédio caseiro para fibromialgia.

Ingredientes

  • 1 colher (de chá) das folhas
  • 500 ml de água

Modo de Preparo

Colocar os ingredientes em uma panela e levar ao fogo. Quando ferver, desligar o fogo e tampar a panela. Deixar esfriar com a tampa, coar e beber 3 a 5 xícaras por dia.


3. A Pimenta-Caiena

Talvez você se surpreenda, mas, normalmente crê-se que a pimenta-caiena arde, mas na realidade ela contém elementos muitos saudáveis, assim como o alho, gengibre ou a mostarda.

Os benefícios da pimenta caiena se escondem em um elemento chamado capsaicina, a qual potencializa a liberação da substância P que, com sua ação picante, faz reduzir a dor. Com certeza não te é estranha, por exemplo, a existência de cremes que contém capsaicina e que são usados para o tratamento de várias doenças dolorosas.

Assim, não deixe, por exemplo, de preparar infusões de pimenta caiena. Uma forma maravilhosa de tomá-la e de aproveitar mais outros elementos é misturando uma bolsinha de chá verde, uma pitadinha de pimenta caiena e, depois, umas gotinhas de suco de limão. Assim que ferver, deixe repousar e adicione uma colher de chá de mel. Você vai ver como se sentirá bem.

  • Se o chá ficar muito forte, use um pouco menos.
  • Despeje água quente por cima — é importante que não ferva.
  • Mexa bem até a pimenta dissolver. Se notar alguns flocos inteiros, tudo bem.
  • Acrescente o suco de meio limão e mexa.
  • Deixe esfriar de 1 a 2 minutos. Assim que conseguir segurar a caneca sem se queimar, pode beber.
  • Beba lentamente até o fim. De preferência, prepare o chá de manhã para ter mais energia e um metabolismo mais rápido durante o dia. Outra dica é bebê-lo antes de fazer exercícios.

Se quiser, acrescente outros ingredientes. Uma dica bacana é acrescentar um pouco de gengibre descascado antes de despejar a água. Esse alimento ajuda na eliminação de bactérias nocivas.

  • Se quiser uma bebida mais doce, use um adoçante de estévia.

4. Unha de Gato e Sucupira

É comprovado que a maioria da população sofre com algum tipo de dor física crônica. Essas dores podem ter inúmeras causas, mas todas elas podem ser amenizadas com o simples hábito de tomar chá.

No dia 25/11/2011 o Globo Repórter passou uma matéria sobre as dores crônicas e indicou um chá que ajudou muita gente a se livrar desse incomodo, mas é possível fazer um chá ainda mais poderoso com resultados melhores e mais rápidos.

O chá mostrado no programa de televisão leva canela em pau, erva doce e semente de mostarda. Esses ingredientes realmente fazem muito bem à saúde, além da ação anti-inflamatória que ajuda a diminuir as dores crônicas, ainda ajudam a reduzir os índices de colesterol e diabetes.

Para que esse chá fique muito mais poderoso, basta acrescentar outros dois ingredientes fáceis de encontrar e que são específicos para o tratamento das dores.

Um deles é a unha de gato, nativa da Amazônia, tem ácido quinóvico que a transforma numa das plantas com maiores poderes anti-inflamatórios que melhora os sintomas de processos inflamatórios articulares e outras inflamações. É um excelente cicatrizante e aumenta a imunidade evitando doenças infecciosas.

O outro ingrediente é a semente de sucupira, nativa do cerrado, possui beta-cariofileno, outra substância anti-inflamatória poderosa. A ótima notícia é que também é antioxidante, por isso ajuda a retirar os radicais livres que prejudicam nosso corpo. Retira o excesso de ácido úrico do corpo, auxilia no tratamento de dores de garganta, reumatismo, artrite, inflamações das vias respiratórias como a sinusite e rinite, entre muitas outras.

Esse chá além de ser muito bom para a saúde não apresenta nenhum efeito colateral, apenas é contraindicado para lactantes e gestantes.

Ingredientes

  • 3 sementes de sucupira.
  • 1 colher de chá de canela em pó ou em pau moída.
  • 1 colher de chá de erva doce.
  • 1 colher de chá de mostarda em grão.
  • 1 colher de chá de unha de gato.

Preparo

Passo 1

Pegue três sementes de sucupira e quebre com o auxílio de um martelo de cozinha, ferva em 500 ml de água por dez minutos.

Passo 2

Acrescente a água quente em um recipiente com os outros ingredientes e deixe em infusão (tampado) por 5 minutos.

A unha de gato pode ser encontrada em lascas finas do tronco da árvore ou em pedaços grandes, para que ela seja usada no chá o melhor é que esteja em lascas finas, por isso, se não encontrar dessa forma basta tirar as lascas do pedaço grande do tronco com a ajuda de uma faca.

Os resultados efetivos podem demorar entre uma ou duas semanas para aparecer, mantenha-se firme e continue tomando o chá todos os dias. Uma ou duas xícaras são suficientes.


5. Canela de Velho

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O chá de canela de velho serve para reduzir a dor e a inflamação das articulações e estimulando a regeneração das cartilagens que revestem os ossos e, por isso, pode ser usada em doenças como artrose, osteoartrite ou artrite reumatoide fibromialgia, dores e inflamação das articulações,  bursite, reumatismo, tendinite, redução de radicais livres, purificação do sangue ou mesmo para ajudar a atenuar as dores de coluna e dores musculares.

Preparo

Quando a água alcançar fervura, acrescente 2 (duas) colheres de sopa do Chá de Canela de Velho; Tampe e deixe a solução abafada por cerca de 10 minutos; Como Beber: Depois é só coar e beber de 3 a 4 xícaras ao dia.


Pesquisa: Grupo É seu Direito Saber – Fibromialgia e Tratamentos Alternativos

O que é síndrome de guillain-barre? Como isso está relacionado à fibromialgia?

Por: http://daily.allabouthealtips.com/

Muitas pessoas se perguntam se a síndrome de Guillain-Barr e a fibromialgia estão relacionadas. Ambos produzem sintomas bastante semelhantes em pessoas que sofrem com eles, o que facilita ver por que as pessoas pensam que pode haver uma conexão entre a síndrome de Guillain-Barré e a fibromialgia. Mas há uma olhada no que exatamente são essas doenças e como elas estão relacionadas.

O que é síndrome de guillain-barre?

A síndrome de Guillain-barre (que na verdade é pronunciada como raio-x no caso de você perguntar) é uma doença que faz com que o sistema imunológico do seu corpo comece a atacar seus nervos. Ninguém sabe exatamente o que a causa, mas o fato de muitas vezes começar após uma doença grave significa que seu corpo pode reagir exageradamente à exposição a um vírus.

Você vê que, em uma pessoa saudável, o sistema imunológico funciona enviando glóbulos brancos para atacar células estranhas, como vírus ou bactérias. Mas com doenças auto-imunes, como a síndrome de Guillain-Barré, esses glóbulos brancos tornam-se sensíveis demais e começam a confundir suas próprias células com invasores estrangeiros. Portanto, para pessoas com uma doença auto-imune, o corpo está se atacando.

Como resultado, as pessoas com Guillain-barre têm uma série de sintomas. Esses incluem:

Dores musculares e fadiga
Sensação de formigamento nas extremidades que causa dormência
Dor intensa na região lombar

Geralmente, a doença começa após uma doença com uma sensação de picada ou formigamento nos dedos e se espalha para o resto do seu corpo. Pouco a pouco, fica mais difícil mover os músculos à medida que a doença se espalha. Em casos graves, a síndrome de Guillain-barre pode levar à paralisia total em alguns minutos. Pode ser fatal se a paralisia se espalhar para os pulmões, o que torna a respiração impossível.

Mas para a maioria das pessoas, a condição geralmente se resolve, embora a recuperação possa levar semanas ou até meses. Obviamente, a condição requer tratamento por profissionais médicos, no entanto.

O que é fibromialgia?

A fibromialgia é outra condição que produz muitos sintomas semelhantes. Causa dores musculares e fadiga e causa dor na região lombar. Ninguém sabe ao certo o que causa a fibromialgia, mas muitas pessoas acreditam que também pode ser uma doença autoimune.

É possível que a síndrome de Guillain-Barr e a fibromialgia sejam causadas pela mesma coisa, que é o sistema imunológico que ataca os nervos. No momento, no entanto, ninguém sabe ao certo exatamente como a fibromialgia causa os sintomas que causa.

Mas é definitivamente diferente da síndrome de Guillain-barre em alguns aspectos cruciais. Primeiro, a dor se manifesta em 18 pontos específicos do corpo, em vez da dor generalizada do SGB. Segundo, as pessoas com fibromialgia não ficam paralisadas gradualmente como as pessoas com SGB. Finalmente, enquanto a síndrome de Guillain-Barr geralmente cura após algumas semanas ou meses, a fibromialgia não melhora com o tempo e não há cura eficaz para ela.

E ninguém sabe ao certo qual é exatamente o elo entre a síndrome de Guillain-Barr e a fibromialgia, mas parece que pode haver um.

Como estão relacionados a síndrome de Guillain-Barr e a fibromialgia?

Bem, é aqui que as coisas ficam difíceis. Sabemos que Guillain-barre e fibromialgia produzem sintomas semelhantes. E sabemos que ambos atacam os músculos. Mas não está claro se ambos são do mesmo tipo de doença.

Mas parece haver uma conexão no sentido de que Guillain-barre pode realmente levá-lo a desenvolver fibromialgia. Uma luta com a síndrome de Guillain-Barr é frequentemente extremamente traumática no corpo. E foi estabelecido que esse tipo de trauma pode desencadear fibromialgia.

De fato, pessoas com Guillain-barre relataram que foram diagnosticadas com fibromialgia após se recuperar do SGB. Portanto, é possível que a sensibilização excessiva do sistema imunológico que acompanha o SGB também cause fibromialgia posteriormente. Por outro lado, essa conexão pode ser uma total coincidência.

Infelizmente, embora haja evidências anedóticas de pessoas que sofrem de fibromialgia que sugerem que há uma ligação entre fibromialgia e síndrome de Guillain-Barre, até agora, os médicos não demonstraram conclusivamente. Mas ainda assim, parece que eles devem ter algum relacionamento, certo? Afinal, eles parecem afetar o corpo de maneira semelhante. Portanto, parece provável que o desenvolvimento de uma melhor compreensão das funções básicas que desencadeiam ambas as condições possa ajudar a alcançar o progresso e o estudo de como os nervos produzem síndromes de dor crônica.

E isso dá esperança de que um dia possamos entender a relação entre a síndrome de Guillain-Barre e a fibromialgia. E isso pode dar uma chance melhor de curar as duas doenças.

Tratamento Natural para Fibromialgia

Por: tuasaúde

Alguns bons exemplos de tratamentos naturais para fibromialgia são os chás com plantas medicinais, como o Ginkgo-biloba, a aromaterapia com óleos essenciais, as massagens de relaxamento ou o consumo aumentado de alguns tipos de alimentos, especialmente aqueles que são ricos em vitamina D e magnésio.

É importante ressaltar que, como a fibromialgia ainda não tem cura, todos estes tratamentos poderão ser utilizados, mas não exclui a necessidade da ingestão dos remédios receitados pelo médico.

Tratamento Natural para Fibromialgia

. Chás para fibromialgia

Alguns chás possuem excelentes propriedades que melhoram a circulação, relaxam os músculos e retiram os metabólitos do organismo, sendo uma ótima ajuda para aliviar as dores provocadas pela fibromialgia e reduzir o número de crises. Alguns exemplos de plantas que podem ser usadas são:

  • Ginkgo biloba;
  • Erva de São João;
  • Raiz de ouro;
  • Ginseng indiano.

Estes chás podem ser usados durante o dia e em combinação uns com os outros, assim como com outras técnicas naturais para aliviar os sintomas da fibromialgia.

1. Aromaterapia com óleos essenciais

O aroma das plantas medicinais alcançam as células olfativas e estas estimulam determinadas áreas do cérebro produzindo o efeito desejado. No caso da fibromialgia, a aromaterapia mais indicada é a de essência de lavanda, que produz bem-estar, acalma e relaxa os músculos.

Tratamento Natural para Fibromialgia

3. Massagem de relaxamento

A massagem terapêutica e a massagem de relaxamento conseguem aumentar a circulação sanguínea, retirar toxinas acumuladas nos músculos, tendões e ligamentos, relaxa, diminui a dor e o cansaço. Quando o óleo utilizado é o de semente de uva, os benefícios são ainda maiores, pois ele possui propriedades anti-inflamatórias e antioxidantes.

4. Dieta para fibromialgia

A dieta também pode ter um papel muito importante para aliviar as crises de fibromialgia , isto porque algumas vitaminas e minerais muito importantes para o organismo, como a vitamina D ou o magnésio, parecem estar diminuídas na maioria das pessoas com fibromialgia .

Assim, para aumentar os níveis de vitamina D deve-se apostar em alimentos como o atum, a gema de ovo, os alimentos enriquecidos com vitamina D e a sardinha enlatada. Já para melhorar a quantidade de magnésio, é importante aumentar a ingestão de banana, abacate, semente de girassol, leite, granola e aveia, por exemplo.

Fibromialgia (肌痛) segundo a Medicina Tradicional Chinesa

Por: Camille Elenne Egídio – Instituto Long Tao

A Medicina Moderna Ocidental (MMO) define a fibromialgia como uma condição dolorosa generalizada e crônica. É considerada uma síndrome porque engloba uma série de manifestações clínicas como dor, fadiga, indisposição, distúrbios do sono e cefaleia crônica – segundo a Sociedade Brasileira para Estudo da Dor | SBED. Basicamente, fibromialgia significa então: FIBRO + MIO = fibras musculares | ALGIA = dor.

Existem várias descrições desta moléstia desde meados do século XIX, mas apenas foi reconhecida pela Organização Mundial de Saúde (OMS) como doença no final da década de 70.

Cerca de 2 a 8% da população adulta sofrem com a fibromialgia. Da população atingida, entre 80 a 90% dos casos são mulheres com idade entre os 30 e 50 anos.

As causas da fibromialgia ainda são desconhecidas, mas existem vários fatores que estão frequentemente associados à esta síndrome, dentre eles:

  • Genética: fibromialgia é muito recorrente em pessoas da mesma família, o que pode ser um indicador de que existem algumas mutações genéticas capazes de causar a síndrome;
  • Infecções por vírus e doenças autoimunes também podem estar envolvidas nas causas da fibromialgia;
  • Distúrbios do sono, sedentarismo, ansiedade e depressão também podem estar ligados de alguma forma à esta síndrome.

O diagnóstico da fibromialgia é feito clinicamente (por meio da história dos sintomas e do exame físico). Não existem exames laboratoriais que possam realizar o diagnóstico, mas exames de sangue podem ser solicitados pelo médico para que outras doenças, com sintomas e características similares, sejam descartadas entre as possíveis causas.

No exame clínico são avaliados determinados sintomas para confirmação do diagnóstico da fibromialgia, são eles:

Duração superior a 3 meses de:

  • Dor difusa em todos os 4 quadrantes do corpo;
  • Dores musculares constantes;
  • Dor à apalpação de 12 de 18 pontos dolorosos (tender points);

E pelo menos mais 2 dos 3 sintomas seguintes:

  • Fadiga;
  • Alterações do sono;
  • Perturbações emocionais.

Devem, no entanto, ser investigados a presença de lesões nos músculos, alterações do sistema imunológico, problemas hormonais e principalmente doenças reumáticas, entre outros.

Na visão da Medicina Tradicional Chinesa (MTC), as doenças são avaliadas através da diferenciação de síndromes, ou seja, o conjunto de sinais e sintomas determinam quais órgãos e/ou vísceras estão energeticamente alterados no organismo gerando os desequilíbrios físicos e emocionais dos pacientes. Assim sendo, a Fibromialgia pode se enquadrar em mais de uma síndrome de acordo com os sintomas apresentados para cada paciente individualmente.

Os principais fatores etiológicos na Fibromialgia, segundo a MTC, são:

  • Invasão de fatores patogênicos externos (Umidade, Vento e Frio);
  • Tensão Emocional;
  • Dieta irregular;
  • Trabalho físico excessivo.

UMIDADE

Geralmente penetra o corpo através dos membros inferiores e flui por todo o corpo;

É considerado o principal fator patogênico na fibromialgia.

VENTO

Geralmente invade o corpo através do Cou Li (腠理) e dos próprios músculos;

É responsável pelas dores migratórias do corpo.

FRIO

Também invade o corpo através do Cou Li (腠理) e dos próprios músculos;

É responsável pelas dores localizadas no corpo e ‘combina’ muito bem com a umidade.

TENSÃO EMOCIONAL

Sentimentos como a raiva, preocupação, tristeza e pesar causam estagnação do  (气);

A estagnação do  (气) é uma das principais causas das dores.

DIETA IRREGULAR

Consumo excessivo de frituras, gorduras e laticínios tendem a gerar Umidade (Mucosidade), que é o fator patogênico da fibromialgia;

TRABALHO FÍSICO EXCESSIVO

Tanto o trabalho em demasia quanto as atividades físicas em excesso prejudicam o Baço, Fígado e Rim, geralmente por debilidade do Yang Qì (阳气).

O principal objetivo de tratamento será combater os agentes patogênicos, em especial a Umidade, bem como mover a energia, eliminar as estagnações e acalmar a mente, visto que os fatores emocionais têm grande influência neste quadro clínico.

PRINCIPAIS PONTOS PARA:

REMOVER UMIDADE

VC 12 (Zhongwan)

VC9 (Shuifen)

E28 (Shuidao)

Ba9 (Yinlingquan)

Ba6 (Sanyinjiao)

R7 (Fuliu)

B22 (Sanjiaoshu)

MOVER O Qì E ELIMINAR A ESTAGNAÇÃO

VB34 (Yanglingquan)

F3 (Taichong)

TA6 (Zhigou)

VC6 (Qihai)

REVIGORAR O SANGUE E ELIMINAR A ESTAGNAÇÃO

B17 (Geshu)

Ba10 (Xuehai)

PC6 (Neiguan)

Ba4 (Gongsun)

ACALMAR A MENTE

C7 (Shenmen)

VG 20 (Baihui)

Extras: Si Shen Cong

Os pontos supracitados poderão ser estimulados de diversas maneiras, tanto através de técnicas de massagem como o Tuiná e o Shiatsu, assim como pela Acupuntura, Moxabustão e Ventosaterapia. Além de técnicas complementares, tal como a Magnetoterapia e Stiper.

A Fibromialgia é uma doença crônica, com sintomas variados e, portanto, seu tratamento é complexo. Porém através de recursos da MMO em conjunto com as inúmeras técnicas da MTC, podemos ajudar imensamente os pacientes tanto física quanto emocionalmente.

Camille Elenne Egídio é acupunturista há mais de 15 anos, professora e coordenadora-geral dos cursos do Instituto Long Tao.

Polimialgia reumática

Por: https://www.msdmanuals.com/

A polimialgia reumática é a inflamação da membrana que reveste as articulações, causando dor intensa e rigidez muscular no pescoço, nas costas, nos ombros e nos quadris.

  • Desconhece-se a causa.
  • O pescoço, as costas, os ombros e os quadris tornam-se rígidos e doloridos.
  • Exames de sangue e, ocasionalmente a biópsia de um músculo, ajudam os médicos a realizar o diagnóstico.
  • A maioria das pessoas melhora drasticamente com o uso do corticosteroide prednisona.

A polimialgia reumática ocorre em pessoas com mais de 55 anos. Mulheres são afetadas mais frequentemente do que homens. Desconhece-se a sua causa. A polimialgia reumática pode ocorrer antes, depois, ou juntamente com a arterite de células gigantes (temporal). Alguns especialistas entendam que esses dois transtornos são variações do mesmo processo anormal. A polimialgia reumática é aparentemente mais frequente.

Sintomas

Os sintomas podem se desenvolver de forma repentina ou gradual. Dores intensas e rigidez ocorrem no pescoço, nos ombros, nas partes superior e inferior das costas e nos quadris. A rigidez e o desconforto se agravam pela manhã e após períodos de inatividade e acabam se tornando graves o suficiente para impedir que as pessoas saiam da cama e façam suas atividades simples. As pessoas podem se sentir fracas, mas os músculos não estão danificados ou fracos. As pessoas também podem ter febre, sentir mal-estar geral ou depressão e perder peso de forma não intencional.

Algumas pessoas com polimialgia reumática apresentam também os sintomas de arterite de células gigantes, que podem causar cegueira. Algumas pessoas têm artrite leve, mas se a artrite for grave ou for o principal sintoma, o diagnóstico mais provável é o de artrite reumatoide.

Diagnóstico

  • Exame físico
  • Exames de sangue
  • Resposta a corticosteroides

O diagnóstico é estabelecido em função dos sintomas e dos resultados do exame físico e dos exames de sangue, bem como na resposta aos corticosteroides (a maioria das pessoas com polimialgia reumática melhoram muito rapidamente quando tratadas com corticosteroides). Os exames de sangue geralmente incluem o seguinte:

  • Velocidade de hemossedimentação (VHS), níveis de proteína C-reativa, ou ambos: Em pessoas com polimialgia reumática, os resultados de ambos os testes são geralmente muito altos, indicando inflamação ativa.
  • Hemograma: Esse teste é feito para verificar a presença de anemia.
  • Hormônio estimulante da tireoide: Esse exame é feito para excluir a possibilidade de hipotireoidismo, que pode causar fraqueza e ocasionalmente dores nos músculos dos ombros e dos quadris.
  • Creatina quinase: Esse exame é feito para verificar danos no tecido muscular (miopatia), que podem causar fraqueza e dores nos músculos dos ombros e dos quadris. Se o nível de creatina quinase no sangue for elevado, é provável que haja dano muscular. Em pessoas com polimialgia reumática, não há dano muscular; portanto, o nível de creatinina é normal.
  • Teste do fator reumatoide e de anticorpos antipeptídeo citrulinado cíclico: Esses anticorpos estão presentes em até 80% das pessoas com artrite reumatoide, mas não em pessoas com polimialgia reumática. Esse teste ajuda os médicos a distinguir entre os dois distúrbios.

Tratamento

  • Baixa dose de prednisona
  • Baixas doses de aspirina

O uso de uma dose baixa do corticosteroide prednisona provoca geralmente melhoras dramáticas. Se as pessoas também tiverem arterite de células gigantes, uma dose mais elevada é usada para reduzir o risco de cegueira. Conforme os sintomas diminuem, a dose é gradualmente reduzida para a dose mínima eficaz. Muitas pessoas podem interromper o uso de prednisona em menos de um ano. No entanto, algumas pessoas precisam manter uma dose baixa por vários anos.

Os corticosteroides frequentemente causam efeitos colaterais em idosos ( Destaque para Idosos: Arterite de células gigantes e polimialgia reumática).

A aspirina ou outros medicamentos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) podem ajudar a aliviar a dor, mas geralmente são menos eficazes do que a prednisona. As pessoas costumam tomar uma dose baixa de aspirina diariamente para ajudar a prevenir complicações da arterite de células gigantes, tais como derrames, ataques cardíacos ou perda da visão.

A arterite de células gigantes pode se desenvolver no início da polimialgia reumática ou posteriormente, ocasionalmente mesmo após a doença estar aparentemente curada. Portanto, todas as pessoas devem informar imediatamente seu médico a ocorrência de dores de cabeça, dores musculares durante a mastigação, dores incomuns ou fadiga nos braços ou pernas durante a atividade física ou problemas de visão.

Manteiga ghee: vale apostar nos seus benefícios?

Por: https://saude.abril.com.br/

A resposta não é tão simples. Saiba o que deve ser levado em conta antes de celebrar a ghee como o alimento do momento

Apesar de estar na crista da onda nutricional, não dá para dizer que a manteiga ghee é exatamente uma nova moda. Sua origem remonta a tradições milenares na Índia, onde foi apelidada de “ouro líquido”. “A população de lá a utiliza em preparações culinárias e terapêuticas há tempos”, conta a culinarista e terapeuta ayurveda Xanda Fogaça, de São Paulo.

“A ghee é vista como um alimento especial porque é fornecida pela vaca, o animal mais sagrado da Terra para o povo indiano”, completa. Na medicina tradicional hindu, a manteiga representa um santo remédio contra inflamações gastrointestinais e um elixir para a imunidade, além de parceira na purificação e na desintoxicação do corpo.

O resto do mundo demorou um pouco mais para conhecer o produto e se afeiçoar a ele. Sua hora só chegou quando a gordura deixou de ser vista como um monstro na dieta.

“A ghee vem acumulando adeptos no Brasil, e são pessoas que buscam um estilo de vida mais saudável”, analisa a engenheira de alimentos Juliana Neves Rodrigues Ract, professora da Universidade de São Paulo. “Ela é indicada por nutricionistas em substituição à manteiga tradicional e, principalmente, às margarinas, por suas supostas propriedades. Já chegou até à alta gastronomia“, diz.

Mas de onde vem seu apelo? “Durante o processo de clarificação, a manteiga ghee é derretida em banho-maria. Os resíduos vão para a superfície, formando uma camada de espuma densa. Essa é retirada várias vezes até sobrar só o óleo dourado e transparente, livre de água, elementos sólidos, toxinas e açúcares do leite“, explica Xanda.

Os intolerantes à lactose são especialmente beneficiados por isso. “Como todos os componentes sólidos, incluindo a lactose, são removidos durante a fervura, a ghee é mesmo mais indicada para quem tem esse problema“, confirma a nutricionista Clarissa Hiwatashi Fujiwara, da Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e da Síndrome Metabólica (Abeso).

Só que a quantidade de resíduos descartados depende do modo de preparo. Dessa forma, em caso de intolerância severa, é melhor optar pelas versões industrializadas de ghee: “Como temperatura, tempo e velocidade de aquecimento e resfriamento são controlados com uma precisão muito maior, o produto final é mais puro e homogêneo”, justifica Clarissa.

É o puro creme… de gordura!

Como não possui água, proteínas ou carboidratos, 100% das calorias da ghee são provenientes somente de gordura mesmo. Em resumo, é um alimento com alta densidade energética – uma colher de sopa tem incríveis 120 calorias. “Por isso ela não deveria ser consumida por quem precisa perder peso”, diz o médico Francisco Tostes, da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (Sbem).

Mas é o tipo de gordura, a saturada, que gera mais debate quando o assunto é o tal ouro líquido. “Ela é reduto de triglicerídeos de cadeia média, ou TCM. Essas versões são digeridas e metabolizadas rapidamente pelo corpo. Por serem fontes de energia imediata, indico especialmente para quem pratica esportes”, diz a nutricionista esportiva Gabriela Cilla, de São Paulo.

O porém: não há consenso sobre esse efeito e, pior, existem indícios de que os TCMs podem disparar um processo inflamatório no organismo.

Então, melhor não esperar efeitos milagrosos. “Na verdade, a ghee tem ácidos graxos saturados exatamente iguais aos da manteiga convencional, que, ok, até ajudam a aumentar o colesterol bom, o HDL, mas também elevam o LDL, ruim”, pondera Clarissa. “Logo, o excesso pode contribuir para doenças cardiovasculares“, acrescenta a nutricionista da Abeso.

O que há de definido: ninguém deve consumir mais de 10% das calorias diárias em forma de gordura saturada – a ghee entra na conta, assim como a manteiga regular, a carne vermelha, o leite…

As outras propriedades e nutrientes da ghee

Mas, se o ingrediente amado pelos indianos não ajuda muito quando precisamos maneirar nos itens gordurosos, pode ser uma opção para quem deve pegar leve no sódio – mineral cujo abuso faz subir a pressão. “O teor dele na ghee é zero”, assegura a nutricionista Yasmin Gonzalez, que clinica no Rio de Janeiro. “Para isso, claro, ela deve ser feita com manteiga sem adição do ingrediente”, observa.

Agora, se está buscando na ghee a solução para outras questões, como retardar a demência ou prevenir o câncer (como já foi propagado por aí), é bom saber que não há estudos conclusivos sobre essas propriedades. Hoje, o que se pode dizer com certeza é que se trata de uma opção culinária segura. Seu ponto de fumaça é mais elevado que o da manteiga convencional (252 ºC contra 177 ºC). Nesse quesito, a ghee ainda ganha do azeite de oliva extravirgem (207 ºC), do óleo de coco (177 ºC) e do óleo de canola (204 ºC).

“Significa que ela suporta temperaturas bastante elevadas por um período mais prolongado”, explica Clarissa. “Isso é positivo porque, assim, não há liberação de substâncias nocivas à saúde, como a acroleína, associada ao câncer”, descreve.

“A ghee pode ser incorporada ao menu desde que divida espaço com outras fontes de gorduras, como as insaturadas do azeite, das castanhas, do abacate…”, orienta a expert da Abeso.

Outra dica: preste atenção ao guardá-la. “No processo de preparo, a gordura é fervida e fica em contato com o oxigênio do ar. Ou seja, é exposta a dois fatores que desencadeiam sua oxidação”, nota Juliana. “E o processo de degradação continua ainda mais rapidamente se o produto receber luz”, avisa.

O ideal, portanto, é manter a ghee em armário fechado. Ela não vai derreter – a menos que você coloque no pão quentinho, como qualquer manteiga que se preze.

Manteiga ghee versus convencional

Os dois produtos empatam em muitos aspectos – mas a ghee perde no quesito calorias. “Ela não contém proteínas lácteas e lactose, por isso é 100% gordura. O que aumenta um pouco sua densidade calórica, isto é, a relação de calorias por grama do alimento”, ensina a nutricionista Clarissa Fujiwara.

Mas a discrepância não é tão grande: uma colher de sopa de ghee fornece cerca de 120 calorias, enquanto a manteiga tradicional, 102.

A versão indiana ganha quando o foco é sódio, o mineral que, em excesso, eleva a pressão: zero miligrama na porção. Se preferir a comum, basta comprar a opção sem sal. Confira abaixo uma comparação de nutrientes (os valores correspondem a 100 gramas dos alimentos):

Energia

Manteiga ghee – 900 cal

Comum sem sal – 717 cal

Proteínas

Manteiga ghee – 0 g

Comum sem sal – 0,8 g

Gorduras

Manteiga ghee – 100 g

Comum sem sal – 81 g

Carboidratos

Manteiga ghee – 0 g

Comum sem sal – 0,06 g

Fibras

Manteiga ghee – 0 g

Comum sem sal – 0 g

Sódio

Manteiga ghee – 0 mg

Comum sem sal – 11 mg

O passo a passo para obter a ghee na sua própria cozinha

1. Coloque a manteiga sem sal em um recipiente de vidro ou pedra e leve para derreter em banho-maria.

2. Use o fogo baixo para não queimar – não precisa mexer. Ao levantar fervura, tire a espuma suspensa com uma colher.

3. Repita o processo até que sobre só um líquido claro e sem impurezas. Desligue o fogo, deixe esfriar e coe com um pano fino.

4. Coloque em um pote de vidro fechado. Leve ao freezer até endurecer. Aí, pode guardar fora da geladeira por até três meses.

O que você deve considerar ao levar a ghee para as receitas diárias

1. Não é preciso adaptar a medida. “Mesmo com mais gordura, a ghee deve ser usada na mesma proporção que a manteiga normal”, diz Yasmin.

2. Mas é válido não perder as calorias de vista: a ghee tem mais energia que a mesma quantidade em gramas da manteiga tradicional.

3. A ghee é mais estável e não libera toxinas quando aquecida em altas temperaturas. Por isso, é melhor para fritar e grelhar os alimentos.

4. O sabor e a textura da manteiga indiana não sofrem alterações quando ela é cozida. Mesmo assim, não agrada o paladar de todo mundo.

Fibromialgia e Relações Familiares

Por: https://repositorio.uniceub.br/jspui/handle/123456789/2801

Fibromialgia

De acordo com Bennet (1999, citado em Fernandes, 2003), existem outros sintomas relacionados à síndrome que não constam no diagnóstico oficial do Colégio Americano de Reumatologia, são eles: síndrome das pernas inquietas que são parestesias e agitação das pernas durante o estágio dois do sono; síndrome do colón irritável que são alterações nos hábitos intestinais, variando entre prisões de ventre ou diarréias; síndrome da bexiga irritada que é o aumento da freqüência das micções e disúria (dificuldades ao urinar). Problemas ginecológicos, tonturas, rigidez muscular e intolerância ao frio.

Apesar de se admitir a existência da fibromialgia, ainda que sob vários nomes, até recentemente não tinha tido nenhum critério oficial de diagnósticos reconhecidos por alguma instituição médica importante. Ainda hoje, não existem exames laboratoriais para diagnosticar a Síndrome Fibromiálgica – SFM.

O diagnóstico se faz valendo-se dos seguintes critérios oficiais desen volvidos para a SFM pelo American College of Rheumatology (Colégio Americano de Reumatología; ACR) em 1990: dor crônica, generalizada, músculo esquelética por mais de três meses em cada um dos quatro quadrantes do corpo. (“Dor generalizada” significa dores acima e abaixo da cintura e em ambos lados do corpo); ausência de outra doença sistêmica que pudesse ser a causa da dor subjacente (tal como a artrite reumatóide, lupus ou problemas da tiróides); e múltiplos pontos sensíveis à dor (ou pontos de extrema sensibilidade) em lugares característicos (veja a Figura 1). Há 18 pontos sensíveis que os doutores procuram ao fazer um diagnóstico de fibromialgia. Conforme os requisitos do ACR para que se possa considerar um paciente com fibromialgia, ele deve ter 11 destes 18 pontos. Devem-se aplicar aproximadamente quatro quilogramas de pressão (ou cerca de nove libras) a um ponto sensível, e o paciente deve indicar quais os lugares dos pontos sensíveis são dolorosos.

Figura 1- pontos sensíveis anatômicos especificamente relacionados com a SFM, de acordo com (The American College Of Rheumatology – ACR). Fonte: Nacional Fibromialgia Partnership, Copyright 2001.

(1,2) Occipital : bilateral, nos pontos de inserção dos músculos suboccipitais; (3,4) Cervical inferior: bilateral, nos aspectos anteriores dos espaços intertransversais entre as vértebras C5-C7; (5,6) Trapézios: bilateral, no ponto médio do borde superior; (7,8) Supraespinhais: bilateral, nos pontos de origem, supraescapular cerca do borde meio; (9,10) Segunda costela: bilateral, nas segundas articulações costocondrales, um pouco lateral às articulações nas superfícies superiores; (11,12) Epicóndilo lateral: bilateral, 2 cm. distal aos epicóndilos/; (13,14) Glúteo: bilateral, nos quadrantes superiores externos das nádegas no vinco anterior do músculo; 15,16) Trocánter Maior: bilateral, posterior à protuberância trocantérica; (17,18) Joelho: bilateral, na almofadinha medial de gordura cerca da linha da articulação.

Segundo sugerem os critérios do ACR, um diagnóstico de fibromialgia requer uma avaliação “real” do paciente por um médico hábil no diagnóstico de fibromialgia.

Já que os pacientes não estão certos da origem anatômica específica da dor em seu corpo, não se aconselha o autodiagnóstico. Já que as análises de laboratório são freqüentemente normais nos pacientes com SFM, é imprescindível que um médico angarie um histórico médico completo e leve a cabo um exame físico para um diagnóstico correto. Já que os sintomas da fibromialgia se assemelham aos de várias outras doenças, é necessário descartá-las antes de fazer um diagnóstico da mesma, entretanto um diagnóstico da SFM não exclui a possibilidade de que esteja presente outra condição. É necessário assegurar que nenhuma outra condição se confunda com a síndrome da fibromialgia, para poder iniciar o tratamento adequado (Franco, 2001). Pela primeira vez, os médicos poderiam identificar os pacientes com a SFM usando normas uniformes. Apesar do otimismo, os critérios tiveram seus defeitos. Em primeiro lugar, o paradigma dos pontos sensíveis, que diz que o paciente sente unicamente dores em lugares específicos do corpo. Não obstante, em estudos mais avançados começaram a sugerir que pacientes com a SFM são sensíveis aos estímulos dolorosos em qualquer lugar do corpo e não unicamente nos pontos anatômicos identificados pelo ACR.

Hoje em dia, está reconhecido geralmente que a dor estendida pelo corpo é típica da fibromialgia. Segundo, logo começou ser óbvia que a sensibilidade de um paciente varia de intensidade durante o dia. Além, dos pacientes nem sempre apresentarem dores nos quatro quadrantes do corpo. Alguns sofreram da dor unilateral; outros sentiram-na somente na parte superior ou inferior do corpo. Terceiro, os exames feitos nos pontos sensíveis, por doutores eram também problemáticos desde que dependem do julgamento humano. Apesar das falhas, os critérios do ACR, junto com os diagnósticos diferenciais, são ferramentas utilizadas para se identificar um quadro fibromialgico (Franco, 2001).

As causas são desconhecidas, mas segundo Yunus (2002, citado em Fernandes, 2003), parecem estar relacionadas com a desregulação de determinadas substâncias do sistema nervoso central. O stress psicológico, a patologia imunológica e endocrinológica parecem contribuir para o desenvolvimento ou manutenção desta situação clínica. Diversos estudos mostraram que os sintomas da fibromialgia devem ser decorrentes das alterações nos mecanismos de modulação da dor, onde se encontra uma diminuição dos níveis de serotonina (substância analgésica) e um aumento dos níveis de substância P (substância algógena), no sistema nervoso central, em indivíduos geneticamente predispostos, sendo assim os pacientes portadores de fibromialgia são extremamente “queixosos e doloridos”. Há estudos mostrando uma diminuição da perfusão sanguínea no tálamo e núcleo caudado, importantes regiões do cérebro envolvidas com a percepção dolorosa. Também encontramos os distúrbios do sono bem como uma piora de suas queixas com o stress emocional. Pelo estado de dor crônica os pacientes tornam-se inativos e conseqüentemente descondicionados, sendo assim, o seu tratamento jamais pode ser realizado apenas com medicamentos. Para Goldstein (1996, citado em Fernandes, 2003), a fibromialgia tem base genética e é conseqüência de alterações no sistema límbico, decorrentes de experiências traumáticas na infância, doenças e acidentes. Segundo esse autor, o sistema nervoso do sujeito com fibromialgia não consegue lidar de maneira seletiva com as informações vindas do meio-ambiente, do corpo, ou geradas pelo próprio cérebro, em decorrência de disfunções dos circuitos neurais. Bennet (1999, citado em Fernandes, 2003), afirma que: a fibromialgia seria desencadeada por estímulos aversivos externos tais como: quadros virais, traumas físicos, acidentes, esforço físico excessivo, experiências traumáticas durante a infância e doenças graves. Knoplich (2001), fala que a justificativa mais freqüente para as dores musculares na SFM seria contrações musculares anormalmente prolongadas, que causam contração das artérias e veias que se encontram dentro do músculo e a hipóxia (falta de oxigenação no músculo), como resultado pode haver uma morte celular de algumas fibras e músculos, ou seja, uma necrose, a mesma formaria os nós ou tender points.

Esta doença atinge homens, mulheres e crianças de todas as etnias e grupos socioeconômicos em número ainda por definir, mas que se pensa ser elevado. De acordo com Franco (2001), não se pode entender e ajudar uma pessoa com fibromialgia, tento como foco a dor é necessário entender o contexto em que a pessoa está inserida para minimizar o sofrimento e melhorar a qualidade de vida. Os aspectos psicológicos envolvidos na doença são muito importantes, pois podem prejudicar o bem estar da pessoa. A relação que existe entre os aspectos psicológicos e a síndrome fibromiálgica vai desde da necessidade de assumir a enfermidade e as limitações, até seu estado de animo, passando pela capacidade de enfrentar as situações problemáticas, o manejo de situações familiares, sociais e laborais, em geral sua qualidade de vida. Os sintomas da fibromialgia podem provocar problemas que afetam a qualidade de vida, estado de ânimo incluindo a auto-estima da pessoa. Por este motivo é importante o estudo dos aspectos psicológicos. Os problemas mais comuns associados a fibromialgia são a ansiedade e a depressão, ainda que apareçam com muita freqüência não são considerados fatores determinantes da síndrome. A ansiedade é uma resposta do corpo frente a estímulos aversivos ao organismo, caracterizada por sintomas de mal estar e inquietude. Porém resposta de ansiedade pode generaliza-se a qualquer situação independente do estímulo ser ou não aversivo. A ansiedade pode agravar a condição dolorosa, já que o corpo não esta preparado para conviver ou adaptar-se a esta situação (Fernandes, 2003). A definição de depressão da Classificação Internacional de Doenças (CID – 10), pela Organização Mundial de Saúde (OMS), caracteriza-se por graus variados de intensidade, nos episódios típicos, humor deprimido, perda de interesse e prazer nas atividades, energia diminuída levando a uma fadiga aumentada e atividade diminuída. Podem ocorrer também idéias suicidas. Ambos processos depressão e ansiedade agravam os sintomas principais da fibromialgia. O que pode provocar a entrada em um círculo onde os sintomas o mal– estar vão aumentando e diminuindo a capacidade do indivíduo de enfrentar as circunstâncias que o rodeia. Dor persistente conduz ao desenvolvimento de pensamentos negativos que causam o próprio fracasso. Os pacientes podem, segundo Ackerman (1986), acreditar que porque não podem fazer tanto quanto uma pessoa “normal”, são de menor valor. Eles generalizam a inabilidade em executar certas tarefas em uma inabilidade de atuação em um contexto social mais amplo.

Estilos de pensamento catastróficos evoluem e podem levar a um sentimento de invalidez e desesperança. Esses pensamentos arruínam a confiança do indivíduo e resultam em depressão, que por sua vez afeta a percepção de dor e dificulta a adesão ao tratamento (Chaitow, 2002). A gravidade dos sintomas da fibromialgia torna esta situação clínica não só debilitante como também, freqüentemente, incapacitante, embora o doente apresente, muitas vezes, estar bem. Até à data não há análises ou testes que comprovem a existência desta doença. Individualmente, os sintomas são comuns a outras situações clínicas, mas a conjugação deles por um período de tempo prolongado numa pessoa que anteriormente não padecia deles e com uma tal gravidade que provoca alteração radical na rotina da pessoa permite que se faça o diagnóstico por exclusão. Estilos de pensamento catastróficos evoluem e podem levar a um sentimento de invalidez e desesperança. Esses pensamentos arruínam a confiança do indivíduo e resultam em depressão, que por sua vez afeta a percepção de dor e dificulta a adesão ao tratamento (Chaitow, 2002). A gravidade dos sintomas da fibromialgia torna esta situação clínica não só debilitante como também, freqüentemente, incapacitante, embora o doente apresente, muitas vezes, estar bem. Até à data não há análises ou testes que comprovem a existência desta doença. Individualmente, os sintomas são comuns a outras situações clínicas, mas a conjugação deles por um período de tempo prolongado numa pessoa que anteriormente não padecia deles e com uma tal gravidade que provoca alteração radical na rotina da pessoa permite que se faça o diagnóstico por exclusão.

Fibromialgia e relações familiares

Na idade média, a família era responsável pela transmissão de bens e nomes, não tinha uma função afetiva. A partir do século XVIII a família começa a distanciar-se da sociedade, valorizar a intimidade da vida privada e ter necessidades de uma identidade, passando a se unir pelo sentimento. A instituição família passa a ser responsável pela transmissão de valores e conhecimentos.

Atualmente a família é caracterizada por um grupo de pessoas que compartilham circunstâncias históricas, culturais, sócias, econômicas e afetivas. A família ocupa lugar intermediário entre o indivíduo e a sociedade da qual ele faz parte, porém possuindo intimidade, organização e dinâmica própria (Scodelario, 2002). Alguns aspectos da experiência de vida são mais individuais que sociais, outros mais sociais que individuais, porém a vida é uma experiência compartilhada e compartilhável (Ackerman, 1986). A família constitui um sistema delimitado por fatores como: consangüinidade e afinidade, ela determina papéis e, por isto mesmo, gera seus próprios anti-sistemas, que são constituídos por estímulos internos e externos, os quais tendem a modificálo ou destruí-lo. Os estímulos internos são inerentes ao desenvolvimento social e intelectual dos atores; e os externos são caracterizados pela evolução da sociedade em que está inserido o grupo familiar. Na medida em que os envolvidos crescem e interagem socialmente com outros grupos ou culturas familiares, se modificam, alteram suas concepções de certo e errado, evoluem, miscigenam seus costumes e, por lógica, conflitam com os paradigmas de seu grupo familiar originário.

Estes conflitos, gerados pelos paradigmas apreendidos na interação social extra-grupo e intra-grupo, geram estímulos de ação e reação, os quais tendem a fomentar os antagonismos relacionais familiares, os quais podem se manifestar no relacionamento de progenitores com prole; entre cônjuges; e núcleo familiar (pais e filhos) com grande grupo familiar (conjunto de grupos familiares ligados entre si por laços de consangüinidade e afinidade) (Ackerman, 1986).

Em seu livro, Ackerman (1986), relata que para falar de diagnóstico e tratamento familiar é necessário construir um arcabouço teórico, onde se possa então elaborar hipóteses sobre a dinâmica familiar. São relevantes para o levantamento de dados a autonomia do indivíduo; sua integração emocional no grupo familiar, o ajustamento ou falta de ajustamento do indivíduo aos papéis 20 familiares e extrafamiliares; como comportamentos dos membros da família podem apoiar ou ameaçar o indivíduo.

De acordo com Ackerman (1986), a identidade psicológica de um indivíduo ou de um grupo familiar refere-se à direção, enquanto estabilidade, organização e expressão do comportamento em ação. No contexto de relação familiar, identidade psicológica refere-se aos elementos da identidade psíquica harmonizada, as lutas, valores, expectativas, ações, medos e problemas de adaptação, compartilhados ou Influenciados pelos membros da família. A identidade psicologia é um aspecto da vida familiar que determina regras e padrões familiares como: linhas de autoridade, diferenças sexuais etc. E determina também o equilíbrio entre diferenças e semelhanças entre o indivíduo e a família.

Em grupos familiares cujo equilíbrio entre a identidade psicologia familiar e individual não ocorram pode prejudicar a formação da identidade individual. A identidade psicológica e estabilidade do comportamento devem ser consideradas juntas, essa estabilidade é produto de processos complexos e interdependentes, os mais importantes seriam a permanecia da identidade ao longo do tempo, controle de conflitos, capacidade de mudar, aprender desempenhar novos papéis na vida e conseguir se desenvolver a partir destes processos, a identidade e estabilidade, que se expressam em ação. Na adaptação familiar e individual a adaptação bem sucedida é fundamental para a saúde emocional, enquanto a desadaptação leva ao colapso e a doença (Ackerman, 1986). A estabilidade agrupa a capacidade de manter a igualdade ou continuidade de uma pessoa ou de um grupo de pessoas através do tempo, sob a influência de contextos variados, assegurando a integridade e totalidade do comportamento pessoal perante o perigo de novas experiências caracterizando assim o equilíbrio. O mesmo é mantido através do funcionamento conjunto da percepção, memória, associação, julgamento, controle da emoção e ansiedade. A interação dos membros da família em seus respectivos papéis familiares determina a qualidade da estabilidade das relações familiares, afeta a capacidade de competir com o conflito familiar e restaura o equilíbrio após um estresse emocional. A adaptação efetiva exige equilíbrio entre a necessidade de proteger a igualdade, a continuidade e a necessidade de acomodar-se à mudança. O conflito diz respeito às relações do indivíduo com família, a falha em solucionar o conflito gera o colapso adaptativo e a doença. Ao verificar o significado do conflito do indivíduo e dos membros da família, pode se descobrir às relações entre colapsos adaptativos e doença em um sujeito e distúrbios nas relações familiares (Ackerman, 1986). A fibromialgia pode ser resultado de um colapso adaptativo, caso ela tenha surgido por uma falha do sujeito em solucionar o conflito familiar. Neste caso verificando a relação familiar, o psicólogo saberia como a doença estaria sendo Influenciada por um desarranjo familiar.

O conflito nas relações familiares pode ajudar ou prejudicar o sujeito. O conflito pode proporcionar o crescimento, prejudicar o equilíbrio emocional das relações familiares e a adaptação individual. No caso de pacientes com fibromialgia, em que mudanças e adaptações constantes são necessárias é essencial que os conflitos sejam trabalhados de modo a proporcionar ao paciente um crescimento. De acordo com Scodelario (2002), no processo de elaboração da rede das relações familiares deve-se desenvolver experiências reforçadoras que proporcionam maior integração entre seus membros, de modo a evitar experiências punitivas que seguiria por uma desintegração familiar ou até a inclusão da violência na dinâmica familiar. A permanente necessidade de fixar a identidade pessoal e de integrar as necessidades pessoais ao contexto da vida social e a tensão de equilibrar papéis familiares com papéis extrafamiliares é um elemento importante no surgimento de doenças (Ackerman,1986). Essa afirmação pode sugerir que a fibromialgia pode ser o resultado de uma eterna tensão em equilibrar as necessidades pessoais ao contexto social. Malebi (1999) faz referência à alguns estudos que mostram como variáveis familiares podem influenciar o curso da doença. Goldberg, Kerns e Rosenberg (1993, citados em Malebi, 1999) verificaram que o apoio do cônjuge é capaz de impedir o desenvolvimento de depressão em pacientes com dor crônica. Sander, Shpherd, Cleghorn e Wooford (1994, citado em Malebi, 1999) disseram haver evidências de que o estilo de interação da família pode influenciar a freqüência das queixas de dor e de intensidade a dor em pacientes adultos com dor crônica, com artrite reumatóide e fibromialgia.

De acordo com Rolland (1995), quando se fala em fibromialgia é fundamental observar o sistema criado pela interação da doença com um indivíduo, uma família ou algum outro sistema biopsicossocial.

E para analisar o relacionamento entre a dinâmica familiar ou individual com a doença crônica é necessária criar uma tipologia da mesma, com o objetivo de facilitar a criação de categoria entre várias doenças crônicas. Esta tipologia conceitualiza diferenças de início; curso; conseqüências e grau de incapacitação da enfermidade. Rolland (1995), classifica o início das doenças em agudo e gradual.

A fibromialgia exige da família um período de ajustamento prolongado e caso a família e o indivíduo não estejam preparados para estas mudanças o tratamento pode ficar comprometido ou aumentar o conflito familiar. Uma doença crônica, como a fibromialgia, muda vários aspectos da vida pessoal e familiar da pessoa acometida pela mesma. A família tem papel fundamental na mudança, pois ao mostrar capacidade de adaptação e mudança, o doente terá mais possibilidades de se adaptar e aprender a viver com a doença.

Os membros da família podem juntos auxiliar o tratamento ou podem destruir o mesmo, por exemplo, isolando o doente ou desencorajando-o (Oliveira, 2005).

O curso das doenças crônicas é dividido em três formas diferentes: progressiva, constante ou reincidente. Doença de curso constante ocorre um evento inicial depois o curso biológico se estabiliza. Neste caso a família e o indivíduo se defrontam com mudanças estáveis e previsíveis durante um considerável período de tempo. Ocorre a exaustão familiar sem a tensão de novas demandas de papel ao longo do tempo. A doença reincidente, por ser episódica, exige da família uma estruturação para lidar com períodos de crise. As doenças de curso progressivo seriam doenças sintomáticas com progressiva severidade, como a fibromialgia, a família e o indivíduo se defrontam com efeitos de um membro da família apresentando constantemente a sintomatologia, e diminuindo a capacidade de modo gradual ou progressivo.

Os períodos de alívio em relação às demandas são mínimos, isto significa para a família uma continua adaptação e mudança de papel. Uma tensão crescente nos familiares é provocada tanto pelos riscos de exaustão quanto pelo contínuo acréscimo de novas tarefas ao longo do tempo. Isto exige da família flexibilidade nas reorganizações interna de papéis e a disposição para utilizar recursos externos, como a terapia (Rolland, 1995).

De acordo com Ackerman (1986), as doenças seriam um controle homeostático das relações do indivíduo com o meio externo. O desenvolvimento superior do córtex no ser humano lhe proporcionou o poder de introspecção e a capacidade de prever futuros problemas de adaptação, e examinar quais as possíveis respostas à experiência, e portanto, exercer através da razão algum grau de discriminação e escolha quanto à forma preferida de adaptação social. Para Ackerman, (1986), não existe estabilidade quando se fala em saúde familiar, às famílias podem ser predominantemente saudáveis ou doentes, ou seja, pode se observar componentes de funcionamento familiar que são saudáveis e outros prejudiciais.

Falhas na adaptação familiar podem ser classificadas por sua profundidade e nocividade. De acordo com o modo de lidar com problemas familiares, a família pode alcançar soluções realísticas para seus problemas de modo a conter ou controlar os efeitos do problema enquanto elabora uma solução e também pode ser incapaz de encontrar soluções ou conter os efeitos destrutivos do conflito, neste caso os membros da família podem responder ao conflito com comportamentos impulsivos, inadequadamente destrutivos e prejudiciais, como o de depositar toda a tensão familiar em um ou mais membros da família. A fibromialgia pode se manifestar no indivíduo devido às tensões familiares depositadas nele, e enquanto não se dissolver esta tensão, o paciente pode continuar apresentando os sintomas da doença ou até intensificar os mesmos (Ackerman, 1986).

Independente do nível social e econômico observa-se que a vida familiar age como um tipo de corrente transmissora de conflito e ansiedade patogênicos. A família torna-se fonte de transmissão emocional doentia. A ligação de identidade individual e familiar é fundamental e difusa, tornando-se impossível o indivíduo separa-se dessa transmissão (Ackerman, 1986).

Os efeitos da ansiedade, estresse e conflito familiar são destrutivos, e podem ser sentidos por vários membros da família, passando de um membro ao outro. Porém um membro da família pode atingir uma imunidade parcial através da vitimização de um ou mais membros da família.

Existem várias famílias nas quais a doença psiquiátrica de um membro representa um resultado sintomático da necessidade de diversos membros da família, para se proteger a família sacrifica um membro ou vários, às vezes, a família é quase totalmente sucumbida, todos os membros demonstram uma desestruturação emocional porém de formas diferentes.

A alienação emocional, isolamento de membros da família, construção de barreiras, críticas a comunicação, o surgimento de facções e divisões familiares são evidências de conflitos e hostilidades que desintegram a unidade familiar. Essas tendências desmoralizam os membros da família.

Todas as tendências acima listadas são freqüentes em pessoas com fibromialgia, o psicólogo deve intervir de modo a desconstruir este tipo de relação entre o sujeito e sua família, para não prejudicar o tratamento do paciente (Ackerman, 1986).

A família como um grupo desenvolve um padrão principal: membros individuais ou grupos familiares podem emitir esse padrão, inventar padrões opostos ou representar padrões secundários, e as tensões situadas nas relações conjugais, ou nas relações entre pais e filhos ou entre outros podem ser oriundos de necessidades pessoais que não são compartilhadas pelo grupo. O estresse e os conflitos gerados por estas tensões podem influenciar o quadro de fibromialgia gerando a dor ou intensificando a mesma. Por isso o psicólogo deve estar atento aos padrões de comportamentos familiares para entender como o comportamento familiar esta interferindo nos comportamentos de doença e saúde (Ackerman, 1986). Graus de sucessos ou falhas de adaptação nos papéis familiares relacionam-se diretamente com o “estar bem”. O primeiro sintoma de desadaptação é expresso em um contexto, se com o passar do tempo, o conflito e a ansiedade excedem os recursos integrativos que o indivíduo mobiliza dentro da família, os processos de desorganização e incapacidade espalham-se para outros contextos, neste caso o colapso é oriundo da falta de apoio do grupo familiar.

O indivíduo com fibromialgia se depara sempre com novas situações que podem gerar estresse e ansiedade, por isso ele necessita de apoio intra familiar para ajudá-lo a se adaptar as novas situações advindas da síndrome Fibromialgia (Ackerman, 1986). Alguns pacientes com fibromialgia podem ser visto como indivíduos aflitos e com uma expressão sintomática da patologia, porém às vezes esta síndrome só é um indicativo de distúrbio familiar, pois a relação familiar é de grande importância na manutenção ou precipitação da doença.

O terapeuta deve tomar como ponto de partida o sintoma apresentado pelo indivíduo; e posteriormente se deslocar para o padrão de conflito no qual esse paciente está envolvido dentro do contexto familiar; procurando tornar claro o grau de envolvimento do conflito familiar com a doença, no caso a fibromialgia (Ackerman, 1986).

Pensando a família de pacientes com fibromialgia, como doente, sustento a idéia de que famílias que maltratam têm como característica básica o sofrimento psíquico, ou ainda são portadoras de transtornos mentais, o que evidência a necessidade de auxílio, independente da decisão que vai ser tomada posteriormente. Talvez a única alternativa em algumas situações seja o afastamento, mas nunca sem antes usar de todos os recursos possíveis para a reestruturação familiar (Scodelario, 2002).

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