Obturações na boca podem aumentar níveis de mercúrio no sangue, diz estudo

Por: uol

As obturações dentárias compostas por uma mistura de mercúrio, prata, estanho e outros metais contribuem significativamente para o aumento dos níveis de mercúrio no sangue, segundo pesquisa da Universidade da Geórgia (EUA) publicada na revista Ecotoxicologia e Segurança Ambiental.

Os resultados mostraram que as pessoas com mais de oito obturações tinham 150% mais mercúrio no sangue do que aqueles com nenhuma. O amálgama dental é usado há mais de 150 anos para preenchimento dentário por ser acessível e durável. No entanto, cerca de metade de sua composição contém mercúrio, um metal pesado e tóxico, que em níveis elevados causa problemas no cérebro, coração, rins e pulmão, além de alterações no sistema imune. Hoje há outras opções à base de resina. A pesquisa, que analisou dados de 15 mil pessoas, é a primeira a demonstrar uma relação entre obturações dentárias e exposição ao mercúrio em uma população representativa. A cárie dentária é uma das doenças crônicas mais prevalentes. Por isso, muitas pessoas têm usado obturações dentárias, mas os materiais usados pelos dentistas não são realmente discutidos”.

Lei Yin, cientista do Departamento de Ciências da Saúde Ambiental  A preocupação com a exposição ao mercúrio pelas obturações dentárias não é nova, mas estudos anteriores não mostraram dados consistentes sobre os danos, de acordo com Xiaozhong “John” Yu, professor assistente de Ciências da Saúde Ambiental e coautor do estudo.

“Este estudo tenta fornecer os níveis mais precisos de exposição, que formarão a base científica para fazer avaliação de risco futuro”, disse Yu, acrescentando que a pesquisa foi a primeira a selecionar por idade, escolaridade, etnia, raça, sexo, tabagismo e consumo de frutos do mar –conhecido fator de aumento dos níveis de mercúrio no corpo.

Os pesquisadores analisaram a exposição por tipos específicos de mercúrio e encontraram um aumento significativo de metil-mercúrio, a forma mais tóxica do metal, nas obturações dentárias. Como toxicologistas, sabemos que o mercúrio é um veneno, mas tudo depende da dose. Então, se você tem um preenchimento dental, talvez seja okay. Mas se você tem mais de oito preenchimentos dentários, o risco potencial de efeitos adversos é maior.”

Xiaozhong Yu, professor assistente de Ciências da Saúde Ambiental Grávidas e crianças O FDA (Food and Drug Administration), semelhante à Anvisa no Brasil, considera as obturações dentárias seguras para adultos, mas informa em seu site que “grávidas e pais com filhos menores de seis anos que estão preocupados com a ausência de dados clínicos a longo prazo sobre as obturações devem conversar com seu dentista”.

O estudo também analisou a contaminação de outros reagentes nas obturações feita com resina e encontrou dados preocupantes. A resina libera pequenas quantidades de bisfenol A (BPA), substância química que pode causar danos na fertilidade ou no desenvolvimento humano.

Mas a pesquisa não encontrou concentração de bisfenol A na urina das pessoas com obturação de resina, revertendo assim o indicativo de excesso da substância química no organismo. Para os pesquisadores, ainda é necessário fazer mais pesquisas para entender a exposição ao BPA pela obturação à base de resina.

Suco de Frutas faz mal para o fígado

Por: nutricaoevidasaudavel

Se você ainda não tem conhecimento dos problemas à saúde causados pela frutose, então já deve ter se perguntado de onde vem a epidemia de obesidade que estamos vivendo. Será a obesidade, tão comum e epidêmica nos tempos atuais, resultado meramente de uma combinação fatal de gula desenfreada (portanto ingestão de alimentos em quantidade excessiva) e preguiça contumaz (portanto uma falta de força de vontade para fazer atividades físicas)?

Se fosse assim, então por que todos os países que adotaram a dieta ocidental passaram a sofrer, sem exceção, do mesmo problema – inclusive os japoneses, chineses e coreanos, que também sofrem atualmente com problemas de obesidade tão sérios a ponto de submeterem suas crianças a cirurgia bariátrica (de redução do estômago)? Será que todos esses países de repente se tornaram gulosos e preguiçosos?

Em termos de alimentação e metabolismo, uma coisa é certa: para se ter energia para armazenar, queimar e portanto viver com saúde, é preciso comer. Precisamos comer para viver.

A questão é o que comemos (e bebemos).

Estudos mostram que comemos mais hoje que na década de 1980. Especificamente, crianças e adolescentes consomem hoje 275 calorias a mais; adultos homens, 187 calorias, e mulheres, 337 calorias a mais por dia, que na década de 1980. Isso não é difícil de acreditar – basta olhar ao redor e ver como a população em geral vem engordando nestes últimos 25 anos. Mas qual a razão disso? Qual o motivo desse consumo a mais de calorias atualmente?

Será porque as comidas estão mais disponíveis e abundantes? Mas elas já eram disponíveis e abundantes na década de 1980.

Existe no nosso organismo um hormônio chamado leptina, que provém das células de gordura e comunica ao cérebro a sensação de saciedade – ou seja, nos avisa quando estamos satisfeitos; nos informa quando parar de comer.

Se hoje comemos mais que há décadas atrás, isso só pode querer dizer que nossa sensação de saciedade se alterou, ou seja, nossa leptina não está funcionando como deveria. Significa que algo deve estar errado com o sistema que controla nosso equilíbrio energético.

A questão é: o que estaria provocando esse problema?

De onde vêm essas calorias a mais? Da gordura? Terá a alimentação se tornado mais gordurosa nas últimas décadas? Estudos mostram que não.

O que as pesquisas indicam é que a quase totalidade dessas calorias a mais vêm dos carboidratos. Ou seja, o mundo está ingerindo mais carboidratos hoje que na década de 1980.

Já as autoridades de medicina e nutrição do mundo inteiro vêm nos advertindo, ao longo de todas essas décadas, no sentido de reduzir o quanto mais o consumo de gorduras, visando que a ingestão delas não ultrapasse 30% do total de calorias ingeridas. Da década de 1980 para cá, foi surgindo uma verdadeira infinidade de produtos “light”, sem gorduras, que hoje inundam o mercado alimentício.

E de fato as estatísticas demonstram que essa meta foi atingida: a ingestão de gorduras foi, de fato reduzida, na população como um todo, para os limites preconizados.

Mas para surpresa geral, os índices de obesidade – e também doença cardiovascular, acidente vascular cerebral e síndrome metabólica – aumentaram!

É óbvio que o problema não está na gordura, mas nos carboidratos.

Em qual dos carboidratos?

Estudos mostram um aumento de 41% na ingestão de refrigerantes e 35% na ingestão de sucos de frutas. Uma lata de refrigerante ao dia significa 150 calorias. Multiplicado por 365 dias (1 ano), e dividido por 3500 calorias que correspondem a cerca de meio quilo de peso (pois para cada 3500 calorias ingeridas e não queimadas, ganha-se cerca de meio quilo de peso), resulta num ganho de cerca de 7 quilos por ano, acumulados sob a forma de gordura, que afinal é a forma padrão de armazenamento do excesso de peso.

Isso tudo não é novidade. Mas a questão é: por que nosso mecanismo de saciedade não provoca, dentro desse contexto, a saciedade como deveria, de modo a controlar nosso apetite a contento, e assim estabilizar nosso equilíbrio energético?

A primeira garrafa de refrigerante do mundo foi produzida nos Estados Unidos no ano de 1915, e continha 192 ml. Se um indivíduo bebesse 1 garrafinha dessas ao dia, então aplicando o cálculo acima, chegaríamos a um ganho de aproximadamente 3,5 quilos por ano. Em 1955, surgiram as garrafas de 300 ml (correspondendo a 5,9 kg/ano). Na década de 1960, surgiu a primeira latinha, contendo 350 ml (correspondendo a 7,25 kg/ano). Atualmente a garrafinha plástica de Coca-Cola contém 590 ml, correspondendo a 11,8 kg/ano. Uma garrafa de 1 litro ao dia corresponde a um acúmulo de cerca de 22 kg de gordura por ano.

Quando vamos à lanchonete e pedimos um refrigerante, a diferença de preço entre o copo pequeno e o grande é tão mínima que, quase sempre, acabamos optando pelo tamanho maior.

O que contêm os refrigerantes?

1. Cafeína – a cafeína é um estimulante do cérebro, isso todos sabemos. Mas a cafeína também possui um efeito diurético, fazendo-nos eliminar água do organismo.

2. Sal – uma latinha de refrigerante contém, em média, 55 miligramas de sódio. Se o cálculo da Folha de São paulo neste artigo (http://www1.folha.uol.com.br/fsp/cotidian/ff2602200813.htm) estiver correto, chega-se à conclusão que essa quantidade de 55 mg de sódio de uma única latinha de refrigerante equivale à quantidade total de sódio de uma refeição composta por filé de frango, brócolis, arroz, feijão e salada de alface, pepino, cenoura e beterraba.

Sabe o que acontece quando alguém ingere sódio e perde água? Fica com com MAIS sede! E consome MAIS refrigerante.

Entendeu por que os refrigerantes contêm tanto açúcar? Para disfarçar o sal! Nós não percebemos quão salgados são os refrigerantes, graças ao açúcar que eles contêm.

Quanto mais sal e cafeína contiver um refrigerante, mais sede esse refrigerante irá provocar e mais refrigerante essa pessoa irá consumir.

Será o açúcar a causa da obesidade? Um estudo prospectivo do Dr. David Ludwig, professor de endocrinologia da Universidade de Harvard, publicado no The Lancet, volume 357, páginas 505 a 508, em 2001, afirma que “cada incremento no uso de bebidas açucaradas resulta, ao cabo de 19 meses, em um aumento de 0,24 kg/m2 no índice de massa corporal, e um aumento de 60% na probabilidade/risco de obesidade.

Um estudo do tipo metaanálise (estudo que analisa, estatisticamente, uma porção de outros estudos realizados sobre um determinado tema), que analisou 88 outros estudos sobre consumo de refrigerantes/bebidas açucaradas, publicado em 2007 no American Journal of Public Health e que levou em conta fatores como peso corporal, ingestão calórica, ingestão de leite e cálcio, alimentação adequada, demonstrou clara associação entre consumo dessas bebidas e obesidade. Nesta metaanálise observou-se que os estudos patrocinados pela indústria de refrigerantes/bebidas açucaradas/sucos de frutas mostravam significativamente menos efeitos prejudiciais que estudos independentes.

Um estudo publicado no British Medical Journal, volume 328, página 1237, mostrou o que acontece quando se retiram as máquinas de refrigerantes das escolas: enquanto a prevalência da obesidade permaneceu inalterada nas escolas em que se realizou este tipo de intervenção, ela continuou a aumentar, ao longo do ano letivo, nas escolas em que foram mantidas as máquinas.

Um estudo publicado no Journal of the American Medical Association (JAMA292:927) analisou a relação entre refrigerantes/bebidas açucaradas/sucos de frutas e diabetes do tipo 2, e demonstrou uma tendência estatisticamente significativa entre o consumo daquelas bebidas e a prevalência dessa doença.

A Frutose é o Centro do Problema

Você sabe qual o açúcar que a indústria acrescenta aos refrigerantes e sucos? Xarope de milho com alto teor de frutose. Nos Estados Unidos, uma pessoa consome, por ano, em média, 28 quilos de xarope de milho com alto teor de frutose (também rotulado como “açúcar invertido”). No Brasil não se sabe. Mas certamente não é um número muito distante deste, tendo em vista os carrinhos de supermercado repletos de refrigerantes, as escolas repletas de sucos de frutas consideradas tão saudáveis, as festas infantis servindo sucos e refrigerantes à vontade.

O xarope de milho com alto teor de frutose (açúcar invertido) é composto por uma molécula de glicose para uma de frutose, em média.

O motivo pelo qual o xarope de milho com alto teor de frutose (açúcar invertido) é utilizado pela indústria alimentícia é sua doçura. Se atribuírmos ao açúcar de cana (sacarose) um índice de doçura de 100, o xarope de milho com alto teor de frutose (açúcar invertido) possui um índice de 120! Bem mais doce!

Você pode estar pensando: “Se é mais doce, então eu não preciso usar tanto para adoçar. Certo?”

ERRADO!

A indústria utiliza a mesma quantidade e até mais.

Além de mais doce, o xarope de milho com alto teor de frutose (açúcar invertido) é um ingrediente mais barato que a sacarose.

A frutose cristalina (forma pura de frutose em pó, obtida industrialmente, que já está começando a ser adicionada a sucos e refrigerantes), possui um índice de doçura muito maior, de 173. E essa frutose pura está sendo amplamente divulgada como um ingrediente saudável!

E estão adicionando frutose cristalina em sucos e refrigerantes.

Já uma molécula de pura glicose possui um índice de doçura de 74. Portanto a glicose não é particularmente doce. A frutose, seja na forma cristalina, ou na forma de açúcar invertido (xarope de milho com alto teor de frutose) é bem mais doce e barata.

Uma molécula de glicose constitui-se de um anel de 6 átomos de carbono, e uma molécula de frutose, um anel de 5 átomos de carbono. Portanto são duas moléculas diferentes entre si. Jamais acredite em alguém que possa vir a lhe dizer que “glicose e frutose são a mesma coisa”.

Uma molécula de glicose, unida a uma molécula de frutose através de uma ligação éter, resulta em uma molécula de sacarose. A sacarose nada mais é do que o açúcar de cana, também conhecido como açúcar de mesa, ou simplesmente açúcar.

SACAROSE
Sacarose (açúcar de cana) = glicose + frutose
No nosso tubo digestivo, a ligação éter da molécula de sacarose é quebrada por uma enzima (sacarase), resultando, quase que imediatamente, em uma molécula de glicose e outra de frutose.

O xarope de milho com alto teor de frutose nada mais é que uma combinação de glicose e frutose, separadas, numa proporção de cerca de 50%.

Portanto, não há diferença, na prática, entre sacarose e xarope de milho com alto teor de frutose (açúcar invertido), pois a sacarose, ao ser digerida pela enzima sacarase, resulta basicamente na mesma proporção de glicose e frutose.

Tanto é assim, que estudos científicos demonstram que o metabolismo e impacto sobre a saciedade causado pelo xarope de milho com alto teor de frutose (açúcar invertido) é idêntico ao metabolismo e impacto sobre a saciedade causado pela sacarose (açúcar comum de mesa).

Então, cientificamente falando, não há dúvida: não existe diferença entre açúcar comum e xarope de milho com alta concentração de frutose.

Em outras palavras: ambos são igualmente péssimos para a saúde. Ambos são igualmente perigosos. Ambos contêm frutose e ambos são venenos. Continue lendo.

Mas por que a frutose é um veneno? Por que os sucos e refrigerantes são muito mais (no mal sentido) que apenas calorias vazias? E como o consumo quotidiano de frutose pode levar a sérios problemas de saúde?

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Suco de frutas causam problemas no fígado

A razão pela qual a frutose é um veneno vai muito, mas muito além das calorias que ela possui. Ou seja, mesmo esquecendo as calorias completamente, e independentemente das calorias, a frutose é um veneno.

Vamos, antes, analisar a tendência de consumo de frutose nos últimos 100 anos. [Fontes: American Journal of Clinical Nutrition, 2004, Vol. 79, No. 4, 537-543; The Medscape Journal of Medicine, 2008;10(7):160]

Nos tempos pré-industrialização dos alimentos, nós obtínhamos a frutose a partir das frutas e verduras frescas e integrais e muito eventualmente do mel. Isso totalizava uma quantidade média de 15 gramas ao dia de frutose. (Não sacarose, mas sim frutose apenas)

Na década de 1970, com a introdução do xarope de milho com alto teor de frutose no mercado, o consumo médio individual de frutose mais que dobrou, para 37 gramas ao dia, ou 8% do número total de calorias diárias ingeridas.

Na metade da década de 1990, o consumo médio individual de frutose aumentou para 55 gramas ao dia, ou 10,2% do consumo calórico total diário.

Nos dias de hoje, um adolescente consome, em média, 72,8 g/dia de frutose, ou 12,1% da ingestão calórica total diária.

Portanto, a cada ano que passa, uma porcentagem cada vez maior da nossa ingestão calórica provém da frutose, esteja ela presente no açúcar, no xarope de milho de alta concentração de frutose, na frutose cristalina, ou concentrada nos sucos de frutas.

Assim, a população não está apenas comendo (e bebendo) mais a cada ano: ela também está comendo (e bebendo) mais açúcar. Para os adolescentes, o açúcar representa atualmente cerca de 12% da ingestão total de calorias. Sendo que para 25% desses adolecentes, a ingestão de frutose, isoladamente, representa 15% do total de calorias ingeridas.

Isso nada mais é que uma verdadeira catástrofe para a saúde, a respeito da qual ninguém faz nada.

A ingestão de açúcar aumenta a cada dia. Enquanto isso, a ingestão de gorduras animais, ricas em nutrientes como vitaminas A e D, diminui. E a população está cada vez mais doente. Leia este artigo para compreender os fatores errôneos que levaram a gordura a ser rotulada injustamente de vilão da dieta saudável, e substituída prioritariamente por açúcar (como se vê na própria “pirâmide alimentar” vigente).

Qual a explicação para isso estar acontecendo?

Vejamos:

Na década de 1960 e início de 70, os preços dos alimentos flutuavam exageradamente para cima e para baixo. Nenhum político no mundo é reeleito quando os preços da comida estão em alta. De modo que a diretriz tornou-se muito clara: era preciso baratear a comida. E para isso, deveriam ser encontrados e utilizados todos os métodos possíveis, sempre sob a égide da “guerra contra a pobreza”

O xarope de milho com alto teor de frutose (açúcar invertido) foi inventado na década de 1950 (Marshall, R.O.; Kooi, E.R. Enzymatic Conversion of D-Glucose to D-Fructose. Science 1957, 125, 648-649) e seu patenteamento ocorreu na década de 1960 (Marshall, R.O. Enzymatic Conversion of Dextrose to Fructose. U.S. Patent 2,950,228, Aug 23, 1960). O aperfeiçoamento para a obtenção e a patente americana desse processo ocorreu em 26 de agosto de 1971 e sua introdução no mercado americano se deu em 1975. Assim que o xarope de milho com alto teor de frutose (açúcar invertido) entrou para valer no cenário econômico mundial, o custo com adoçamento dos produtos alimentícios industrializados se tornou muito barato. O preço do xarope de milho com alto teor de frutose (açúcar invertido) é cerca de metade do preço do açúcar comum de mesa (sacarose), e seu processo de produção permite que se mantenha sempre barato, com mínima flutuação.

De tão barato, este ingrediente – xarope de milho com alto teor de frutose – invadiu o mercado de alimentos e hoje pode ser encontrado em praticamente tudo, até mesmo pães, confeitos, molhos de salada, ketchup – basicamente, o xarope de milho de alta concentração de frutose vem sendo adicionado a quase todos os produtos alimentícios processados industrialmente.

Com a introdução do xarope de milho de alta concentração de frutose, o consumo mundial de sacarose (açúcar de mesa) diminuiu, ao mesmo tempo em que o consumo total de açúcar no mundo aumentou graças ao aumento enorme do consumo de xarope de milho de alta concentração de frutose.

Introdução dos Sucos Naturais de Frutas Para Consumo em Massa

E é exatamente naquela altura dos acontecimentos, na década de 1970, que os sucos foram introduzidos em larga escala, baixo preço e com forte apelo de marketing como saudáveis, no mercado. Eu mesmo me recordo nitidamente do súbito aparecimento das latas de sucos concentrados nas prateleiras dos supermercados na minha infância, no início da década de 1970.

Nessa mesma década de 1970, começaram a ser implementados programas governamentais nos Estados Unidos, de distribuição de sucos concentrados de frutas para crianças carentes, com o (suposto) propósito de prevenir atraso de crescimento e desenvolvimento. Essa noção, de embasamento puramente político, de que sucos fazem bem à saúde das crianças, rapidamente se difundiu para o Brasil e resto do mundo. Atualmente, estima-se que o consumo total per capita de sacarose e xarope de frutose, somados, esteja em torno de 63 quilos por ano.

Olhe bem para esse número – 63 kg/pessoa/ano de açúcar, entre alimentos e bebidas. Você não acha que essa quantidade de açúcar poderia provocar efeitos negativos na saúde da população?

Frutose, Diabetes, Obesidade, Problemas Cardíacos

Estudos realizados pelo departamento de nutrição da Harvard School of Public Health e publicado no British Medical Journal de 29 de agosto de 2013 mostram que o consmo de bebidas doces como sucos de frutas colabora com o desenvolvimento de diabetes tipo 2. Outros estudos demonstram que o consumo de suco e bebidas açucaradas colabora com obesidade e baixa estatura em crianças [Pediatrics 99:15-22, 1997], e obesidade em adultos [JAMA 292(8):927-934, 2004], além de doenças cardiovasculares, redução da qualidade de vida e aumento de despesas com saúde [Circulation Mar 23, 2010; 121(11):1356-1364]. Todos esses problemas vêm aumentando de forma assustadora desde 1970, e atingindo todas as idades, não poupando sequer crianças e bebês.

Enquanto todo esse estrago continua acontecendo em proporções cada vez maiores, qual a mensagem que todos lemos, ouvimos e vemos, repetidamente, das associações, sociedades e outros órgãos oficiais de cardiologia, nutrição, pediatria, etc, do mundo inteiro? Que todos precisamos diminuir nosso consumo de gordura.

Além de retirar a gordura e colocar açúcar, a indústria alimentícia retira também as fibras dos alimentos a fim de prolongar a vida de prateleira e tornar mais rápido o processo de cozimento, sob a justificativa de tornar o produto alimentício mais “prático para o modo de vida contemporâneo”.

O açúcar a mais também é utilizado para ajudar a dourar vários alimentos industrializados (até mesmo carnes). E esse tipo de adulteração, infelizmente, causa processos chamados glicação de proteínas e ligações cruzadas com proteínas, sendo que ambos esses processos são nocivos à saúde contribuem, entre outras coisas, com a aterosclerose (portanto doenças cardiovasculares).

Em se tratando de dourar, a frutose forma sete vezes mais produtos de glicação, em comparação à glicose.

A frutose inibe a supressão a grelina, um hormônio produzido no tubo digestivo e que regula a fome. Quando comemos, a grelina é suprimida e a fome passa. Se essa supressão é inibida, a grelina continua agindo e a pessoa continua com fome. Portanto se você dá a uma criança/adolescente um suco ou copo de refrigerante e em seguida a leva para um fast food da vida, essa criança/adolescente irá comer bem mais do que se não tivesse ingerido a frutose previamente. Em outras palavras: ela come mais, mesmo depois de ter bebido um suco/refrigerante que por si é bem calórico, mas que inibiu a supressão da grelina.

A frutose não estimula a produção de insulina, uma vez que não há receptores para frutose nas células beta do pâncreas, que produzem insulina. O pâncreas não reconhece a frutose e não sabe o que fazer com a frutose. Por isso, simplesmente não há resposta do pâncreas à frutose.

Mas se os níveis de insulina não sobem, os níveis de leptina também não aumentam. E se os níveis de leptina não aumentam, o cérebro não recebe a mensagem que você comeu. Então você continua comendo, mais e mais.

Só aqui são dois mecanismos para inibir a saciedade e estimular o consumo excessivo e desenfreado de alimentos (calorias): 1) inibição da supressão da grelina, e 2) ausência de resposta de insulina e, portanto, de leptina. (E pensar que tem gente que fala da ausência de resposta de insulina como se fosse uma qualidade da frutose!)

Por fim, e para piorar, o metabolismo hepático da frutose é totalmente diferente daquele da glicose. Isso nos leva ao próximo tópico:

Frutose e Síndrome Metabólica

A assim chamada síndrome metabólica é um conjunto de sintomas, entre os quais, obesidade, diabetes, alterações no perfil lipídico, hipertensão arterial e problemas cardiovasculares. Quando estes sintomas surgem em conjunto, dá-se o nome de síndrome metabólica.

Para entender como a frutose colabora com a síndrome metabólica, analisemos primeiro o metabolismo da glicose, para fins de comparação.

Metabolismo da Glicose

Digamos que você consumiu 120 calorias de glicose – o equivalente a 2 fatias de pão. Dessas 120 calorias, 96 (portanto 80%) serão utilizadas por todos os nossos órgãos e tecidos. A glicose é prontamente reconhecida e utilizável por qualquer célula do nosso corpo – aliás, a glicose é utilizável por qualquer ser vivo existente no planeta. A glicose é a moeda corrente da energia para sustentar a vida na terra.

As 24 calorias restantes (portanto 20%) irão para dentro do fígado. Essa glicose entra da circulação sanguínea para a célula hepática através de uma molécula transportadora chamada GLUT2 (abreviação do inglês GLUcose Transporter 2).

A glicose ingerida é absorvida para a circulação sanguínea que, ao passar pelo pâncreas, estimula a produção de insulina. A insulina se liga aos seus receptores nas células do fígado e ao fazê-lo, leva um substrato chamado IRS-1 (do inglês Substrato Receptor de Insulina 1) a sofrer uma reação chamada fosforilação da tirosina (ou seja, adiciona um fostato à molécula de tirosina que faz parte desse substrato). Glicose – Metabolismo HepáticoO IRS-1, agora tirosina-fosforilado, se torna ativado, passa a se chamar “IRS-1-Tirosina” (IRS1-T) e estimula um segundo mensageiro chamado Akt (não é uma abreviação, é nome mesmo – também conhecido como PKB, Proteína Quinase B), que por sua vez estimula uma substância chamada SREBP-1 (abreviação de Proteína Ligadora de Elemento Regulador de Esterol 1, em inglês), que então ativa a glicoquinase, que transforma a glicose (que havia entrado na célula conforme descrito no parágrafo anterior) em glicose-6-fosfato (G-6-P). A glicose-6-fostafo fica fixada (“presa”) na célula hepática e somente poderá sair pela ação dos hormônios glucagon e adrenalina. O destino final de QUASE todas as moléculas de glicose-6-fosfato é se transformar em glicogênio, que é a forma pela qual a glicose é armazenada no fígado, e torna fácil a ação do glucagon e adrenalina, sempre que for necessário transportar glicose para fora da célula hepática.

Não existe limite máximo, ou “tóxico”, de armazenamento de glicogênio. Ou seja, o fígado pode armazenar uma quantidade ilimitada de glicogênio. O glicogênio é uma forma totalmente não tóxica de armazenamento da glicose. De modo que toda a função da glicose no fígado é repletar o glicogênio.

Quase toda a glicose no fígado é portanto armazenada na forma de glicogênio. Aquela pouca glicose que não se transforma em glicogênio passa por uma série de reações enzimáticas (coletivamente denominadas glicólise) para se transformar em piruvato que penetra nas mitocôndrias, verdadeiras “usinas” no interior das células, que têm por função transformar esse piruvato em ATP – adenosina trifosfato- a “moeda corrente” de energia que possibilita a vida. O piruvato, na mitocôndria, se tranforma em acetil co-A, que por sua vez é QUASE todo ele metabolizado por uma série de reações bioquímicas chamadas coletivamente de ciclo de Krebs (também conhecido como ciclo do ácido cítrico ou cíclo do ácido tricarboxílico) cujo produto final é o ATP (energia da vida) e também o gás carbônico que nós expiramos.

Quase todo o acetil co-A entra no ciclo de Krebs. Aquela pouca quantidade de acetil co-A que eventualmente não tiver sido “queimada” na “fornalha de energia” da mitocôndria é transformada em citrato, que sai da mitocôndria através de um sistema especial de transporte molecular, e uma vez fora da mitocôndria é quebrado por 3 enzimas subservientes ao SREBP-1 citado anteriormente (são elas o ATP citrato liase, acetil-co-A carboxilase e ácido graxo sintase). Essa transformação enzimática resulta na formação de gordura e recebe o nome de “lipogênese de novo” (de novo aqui está em latim e não português – em português seria sinônimo de mais uma vez, como em começar de novo; mas aqui possui o sentido de algo que não existia antes e agora passou a existir): o citrato, gerado originalmente da glicose, se transforma em acil-co-A, que por intermédio de uma proteína chamada MTP (proteína mitocondrial trifásica) se transforma em VLDL e sai para a circulação sanguínea. Das 24 calorias iniciais, cerca de meia caloria se tranforma em VLDL. O VLDL serve como substrato para deposição de gordura nas células adiposas do corpo.

Enquanto isso, o pico de insulina provocado pela glicose que está no sangue faz com que o cérebro receba o sinal de saciedade, e dê a ordem para parar de comer. Assim, cria-se uma alça de retroalimentação (feedback) negativa, entre o consumo de glicose, fígado, pâncreas e cérebro, que resulta no equilíbrio energético do indivíduo normal.

Pensando nisso, o magnésio dimalato é um importante aliado nessa fornalha de energia. Ao ser ingerido, o Magnésio Dimalato tem suas moléculas partidas em magnésio e ácido málico, outro importante composto que participa do Ciclo de Krebs, contribuindo ainda mais para a produção de energia no corpo humano. Quanto mais energia, menor é seu problema de metabolização celular.

Metabolismo do Álcool

Agora que analisamos o metabolismo da glicose – um carboidrato; vamos analisar o metabolismo de outra substância: o etanol – em outras palavras, o álcool presente nas bebidas alcoólicas como cerveja, vinho, cachaça, whisky, vodka etc.

É bem sabido que o álcool é nocivo e pode intoxicar o fígado, o cérebro e o corpo como um todo, dependendo da quantidade e frequência que é ingerido.

Digamos que você consumiu 120 calorias de etanol – cerca de 1 taça de vinho ou 1 lata de cerveja. O estômago e intestino têm o chamado efeito de primeira passagem, consumindo de cara 10% dessas calorias (ao longo dessa passagem, o álcool também pode provocar inflamação no estômago, pâncreas e intestino), e assim que absorvido, o cérebro, músculos e rins consomem, de cara, outros 10%. Total já consumido até aqui: 20% ou 24 calorias.

As demais 96 calorias (80%) vão para o fígado. Aqui já temos uma grande diferença em comparação com a glicose, da qual apenas 24 das mesmas 120 calorias (portanto apenas 20%) vão para o fígado. Ou seja, 4 vezes mais calorias do etanol atingem o fígado, que glicose.

O etanol penetra nas células hepáticas por difusão passiva – não existem receptores nem proteínas transportadoras de etanol.

Reação etanol acetaldeído ácido acético

As enzimas desidrogenase alcoólica (ADH) e desidrogenase aldeídica (ALDH) catalizam a oxidação do etanol em acetaldeído e ácido acético, respectivamente. O receptor universal de elétrons nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD+) participa da reação no papel de co-enzima.
Uma vez no fígado, o etanol é convertido em acetaldeído.

Aldeídos (como por exemplo o conhecido formaldeído – formol – e o acetaldeído mencionado aqui) são tóxicos e podem provocar uma série de problemas, inclusive o câncer, porque promovem um processo nocivo chamado conjugação de proteínas (atualmente mais conhecido e popularizado pelo termo “ligações cruzadas de proteínas“). Na conjugação (ligação cruzada), duas ou mais proteínas se ligam umas às outras através de ligações covalentes. Esse processo modifica a solubilidade e outras propriedades originais da proteína intacta, causando não só perda da função original dessas proteínas, mas uma série de malefícios. No fígado, o excesso de ligações cruzadas de proteínas pode provocar cirrose hepática. Além de promover ligações cruzadas, os aldeídos também provocam o aparecimento de espécies reativas de oxigênio, as quais também danificam proteínas hepáticas. Quanto mais bebida alcoólica, mais ligações cruzadas e espécies reativas acontecem.

O acetaldeído, em seguida, se transforma em ácido acético, que penetra nas mitocôndrias e é convertido em acetil co-A, que por sua vez participa do ciclo de Krebs, resultando em geração de energia. Só que dessa vez é formada uma quantidade muito maior de citrato em comparação à glicose, pois agora são 96 calorias de etanol sendo metabolizadas pelas mitocôndrias. Lembra quantas das mesmas 120 calorias, só que de glicose chegaram às mitocôndrias para serem metabolizadas, após não terem sido convertidas em glicogênio? Meia (0,5) caloria apenas.

Todo esse citrato será metabolizado em VLDL. Muito, mas muito mais VLDL que no caso da glicose, gerando a dislipidemia típica do alcoolismo. O fígado faz de tudo para exportar a gordura via VLDL, pois o acúmulo de gordura no fígado não faz bem. Uma parte dessa gordura sai do fígado na forma de ácidos graxos livres, os quais irão se acumular nos músculos e causar resistência à insulina por parte desses músculos. A resistência à insulina interfere negativamente com a função desses músculos – e também do fígado – além de provocar diabetes do tipo 2. Parte do acil co-A, de tão excessivo nem sequer consegue passar pelas reações enzimáticas seguintes, e acaba precipitando na forma de gotículas de gordura, provocando esteatose hepática (esteatohepatite alcoólica). O acil co-A, o etanol e as espécies reativas de oxigênio podem provocar a geração de uma enzima chamada JNK1 (do inglês c-jun-N-terminal-kinase 1), uma espécie de “ponte” entre metabolismo e inflamação. A geração de JNK1 pode causar lesão nas células do fígado.

Metabolismo da Frutose

Por fim, vamos à frutose.

Frutose tem sabor doce e agradável ao paladar. Tanto que quase todo mundo ama aqueles pães, bolos industrializados, sucos, refrigerantes, comidas de redes de lanchonetes, etc, repletos de frutose.

Metabolismo da Frutose

Digamos agora que você consumiu 120 calorias de sacarose. Basicamente 1 copo de suco de laranja. Sacarose contém 50% de glicose e 50% de frutose. Portanto 60 calorias de glicose e 60 de frutose.

Das 60 calorias da fração glicose, 12 irão para o fígado (20%) e 48 (80%) para o resto do corpo.

E das 60 calorias da fração frutose, praticamente todas as 60 (100%) irão para o fígado – pelo simples motivo que praticamente só o fígado consegue metabolizar a frutose.

A frutose não estimula o pâncreas a produzir insulina, e entra nas células do fígado independente de qualquer mediação da insulina. Em seguida, a frutose reage com uma substância chamada frutoquinase para gerar frutose-1-fosfato. Neste processo ocorre perda de energia, pois para que possa ocorrer é necessário o gasto de ATP, que libera um fosfato para emprestar à frutose e transformá-la em frutose-1-fosfato.

No exemplo das 120 gramas de glicose, acima, nós tinhamos um total de 24 calorias encaminhadas para fosforilação. Agora, com as 120 gramas de sacarose, nós temos 72 calorias necessitando fosforilação. O triplo do substrato.

Toda essa perda de fosfato necessária para esse processo gera a ação de uma enzima “capturadora” do restante do fosfato do que restou da molécula de ATP (que agora passa a se chamar ADP) (o nome dessa enzima é AMP-desaminase 1), transformando o ADP em AMP e depois em IMP (inositol monofosfato) e, finalmente no produto de excreção, chamado ácido úrico. O ácido úrico é eliminado pela urina e seu excesso provoca a doença conhecida por gota, além de hipertensão arterial (pressão alta). Isso ocorre porque o ácido úrico bloqueia uma enzima chamada óxido nítrico sintase endotelial, cuja função seria produzir óxido nítrico. O óxido nítrico é nosso “anihipertensivo interno” – o qual, se for bloqueado, induz ao aumento da pressão. Um estudo realizado na universidade do Texas e publicado no JAMA, volume 300, n°8, págs 924-932, mostrou que, em adolescentes obesos e hipertensos, a administração da droga alopurinol (nome comercial Zyloric), que serve para baixar o ácido úrico, resultou também na diminuição da pressão arterial, tanto a máxima (sistólica) quanto a mínima (diastólica), demonstrando, de maneira cabal, que o ácido úrico elevado é um grande contribuinte para a pressão alta.

E tem tanta gente sofrendo de pressão alta – uma verdadeira “epidemia”! – e toda essa gente é orientada para cortar o sal, quando o problema delas está no açúcar… mais especificamente na fração frutose do açúcar.

Mas voltemos ao metabolismo da frutose. A frutose-1-fosfato é transformada em gliceraldeído (outro aldeído…), que por sua vez é convertido em piruvato, o qual penetra na mitocôndria, gerando no final uma quanidade enorme de citrato, com os prejuízos que já expliquei anteriormente no caso do etanol.

Mas o metabolismo da frutose tem suas diferenças: A frutose-1-fosfato, além de se transformar em gliceraldeído (que se transforma em piruvato), também se converte em dihidroxiacetona fosfato. Essas duas substâncias podem formar uma terceira, chamada frutose 1,6-bis-fosfato, que reage com o mesmo gliceraldeído para formar xilulose-5-fosfato. Esta, por sua vez, estimula uma substância chamada PP2A (proteína fosfatase 2A), que então ativa outra substância, ChRESP (proteína ligadora do elemento responsivo do carboidrato), que por sua vez ativa as três enzimas responsáveis pela lipogênese de novo, explicada anteriormente.

Considerando que existe uma enorme quantidade de citrato, e considerando que muito mais acil co-A será formado a partir desse citrato graças à produção aumentada das 3 enzimas que promovem essa transformação, e considerando que muito desse acil co-A poderá ser incorporado ao VLDL e se transformar em gordura, esse processo mostra como a frutose provoca não apenas obesidade, mas também a dislipidemia característica da obesidade. Um estudo publicado no Annual Review of Nutrition, volume 16, pág 523-557, demonstrou que, para uma mesma quantidade ingerida de glicose e frutose, ocorre um acúmulo de gordura muitas vezes maior com a frutose. O estudo mostrou que cerca de 30% das calorias da frutose ingerida se transformam em gordura, enquanto pouco mais de 0% das calorias da glicose ingerida tiveram o mesmo destino. Estudo publicado no Journal of Nutrition, vol. 138, n°6, págs. 1039-46, demonstrou que o nível de triglicérides no sangue aumenta muito mais com a ingestão de frutose.

Portanto a ingestão de frutose aumenta o LDL, aumenta a lipogênese de novo, e aumenta os ácidos graxos livres que geram resistência à insulina. A ingestão de frutose promove a formação de gotículas lipídicas as quais, como vimos, causam esteatose hepática (esteatohepatite). Tanto o acil co-A quanto a frutose-1-fosfato ativam a enzima problemática JNK1. Além dos efeitos negativos já discutidos, a enzima JNK1 causa a serina fosforilada (e não a tirosina fosforilada) a reagir com o IRS1 (veja o metabolismo da glicose). O problema é que, ao contrário da Tirosina-IRS1, a Serina-IRS1 é inativa. Com o substrato receptor de insulina inativo, a insulina não pode realizar sua ação no fígado, e portanto resistência hepática de insulina. Isso sobrecarrega o pâncreas em sua função, produzindo níveis cada vez mais altos de insulina, o que leva a aumento da pressão arterial, aumento da produção de gordura, aumento da incorporação de gordura às células adiposas (obesidade), e para piorar, diminuição da sensação de saciedade, pois quanto maior a concentração de insulina, menor a sensibilidade do cérebro para a leptina. Isso leva não só à diminuição da saciedade, mas também ao aumento nos sinais cerebrais de recompensa, e tudo isso conspira para resultar num consumo desenfreado. Com o apetite fora de controle, ingere-se mais frutose e gera-se mais resistência à insulina, obesidade, dano hepático, estado inflamatório (daí o motivo pelo qual dores de cabeça e dores crônicas em geral são mais comuns em obesos), hipertensão arterial, enfim, num ciclo vicioso sem fim e sem limite, gerando a cada vez mais comum obesidade globular, mais-que-mórbida. Síndrome metabólica de A a Z.

Frutose Faz Mal, Mas Comer Frutas Não Faz Mal

A frutose – esse veneno – ocorre naturalmente nas plantas. A cana-de-açúcar, por exemplo, contém sacarose (glicose + frutose), e as frutas contêm frutose; e nada disso faz mal, desde que seja consumido por nós na forma integral, e não fracionada.

Fracionar significa separar e descartar certos elementos – principalmente as fibras contidas nas plantas – e consumir somente o restante, na forma de suco ou “produtos alimentícios” processados industrialmente, sempre com adição de quantidades generosas de sacarose e/ou frutose. Note, a propósito, que praticamente nenhum produto alimentício industrializado é rico em fibras. A presença de fibras nos alimentos industrializados atrapalharia o congelamento e/ou diminuiria a vida de prateleira. Isso, em última análise, inviabilizaria a ampla distribuição do “produto alimentício” industrializado, resultando em diminuição drástica do lucro.

Por outro lado, a presença da frutose no “produto almentício” industrializado e fracionado causa, conforme vimos, a supressão da sensação de saciedade sinalizada pelo cérebro, o que leva ao aumento do consumo (um comercial antigo já dizia: “É impossível comer um só!“).

Sucos, achocolatados, refrigerantes, fórmulas lácteas para bebês, água tônica, pães, bolos, brigadeiros, sorvetes e até salgadinhos das mais diferentes espécies, carnes processadas, molhos industrializados os mais diversos, ketchup, mini pizzas congeladas (que se servem em várias escolas e festas infantis), castanhas caramelizadas, iogurtinhos, compotas, geléias, bebidas isotônicas, energéticos, chás e cafés adoçados, itens de padaria, gelatinas, frutas secas, vinagre balsâmico e uma série de condimentos, mel, agave e muito mais, contêm frutose.

Quase todos esses alimentos processados industrialmente não contêm praticamente nenhuma fibra, e nenhuma ou pouquíssima gordura. A exceção seriam os cereais industrializados, inclusive granola, flocos de milho e barras de cereais – porém estes podem conter uma quantidade monstruosa que pode chegar a até 40% do peso em puro açúcar/frutose adicionados. Além de ser açúcar demais, não é o tipo de fibra naturalmente associado à frutose – e essa fibra, na verdade, pode fazer muito mais mal ao sistema digestivo que se imagina.

Frutas frescas, ao contrário dos produtos alimentícios repletos de frutose, contém fibras o suficiente para retardar e interferir com a absorção da frutose no intestino, propiciando uma absorção mais paulatina. Toda essa fibra contribui para a sensação de saciedade, o que evita a ingestão de muita frutose.

No caso das frutas, a natureza, sábia como sempre, incluiu o antídoto (fibras) junto com o veneno (frutose). Nas frutas e verduras que conêm frutose, para cada grama de frutose há muitos gramas de fibras. Pense num pé de cana que você chupa, repleto de fibra. Agora pense no açúcar refinado, sem fibra nenhuma. Estudos clínicos do início do século 20 constataram que trabalhadores da lavoura que chupavam cana viviam mais que os trabalhadores urbanos que consumiam açúcar refinado. Frutas e verduras em seu estado natural também contêm micronutrientes que fazem bem ao fígado e ao organismo como um todo.

As fibras presentes nas plantas que contêm frutose, além de retardar a absorção intestinal dos carboidratos (portanto também reduzindo a resposta insulínica à fração glicosedessas plantas), também aumentam a velocidade do trânsito do bolo alimentar, o que por sua vez estimula a produção de um fator químico chamado PYY (Peptídio YY), que promove a sensação de saciedade. Por fim, as fibras inibem a absorção intestinal de alguns ácidos graxos livres, que então se transformam em ácidos graxos de cadeia curta, que inibem a produção de insulina (ao contrário dos de cadeia longa, que estimulam a insulina).

Quem já ou viu falar em dieta paleolítica sabe que o caminho reverso para a obesidade e diabetes do tipo 2 é ingerir alimentos na sua forma original, ou seja, exatamente do jeito que a natureza os criou. E isso com certeza inclui uma enorme quantidade de fibras.

Enquanto você tiver total controle sobre suas crianças, não ofereça doces a elas. Dê frutas frescas para elas comerem. Dê água e não sucos, refrigerantes ou bebidas doces a seus filhos. Peça à escola de seu(s) filho(s) que não sirva suco a ele(s). Faça da comida de verdade a maior guloseima – este é o maior presente para suas crianças. Quanto mais cedo na vida a criança é exposta a doces (inclusive bebidas doces como sucos), mais viciada em doces ela se tornará mais tarde na vida. Lembre-se: é mais fácil educar que reeducar.

Síndrome dolorosa pós-laminectomia

Por: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302011000300010

De acordo com a Associação Internacional de Estudo da Dor (IASP), a síndrome pós-laminectomia é definida como “dor lombar espinal de origem desconhecida que persiste na mesma localização da dor original apesar das intervenções cirúrgicas, ou que se instala após as cirurgias. A lombalgia pode ou não associar-se à dor referida ou irradiada”1. Essa definição aplica-se a todas as cirurgias destinadas a tratar a dor originada na região da coluna vertebral lombar, incluindo as que visam ao tratamento da hérnia discal. O tratamento cirúrgico aplicado nas hérnias de disco é uma hemilaminectomia com flavectomia, luxação de raiz e exérese da hérnia. As várias manifestações clínicas da síndrome pós-laminectomia frequentemente sobrepõem-se e têm como expressão comum a lombalgia. A expressão “origem desconhecida” da definição não deve ser aplicada com rigor, pois apesar de a síndrome pós-laminectomia ser complexa e de a dor poder originar-se de grande variedade de entidades nosológicas que acometem os variados elementos anatômicos da região vertebral ou distantes da coluna vertebral ou decorrer de afecções sistêmicas, em muitos casos, sua origem pode ser identificada2.

As causas das lombalgias são variadas e o diagnóstico diferencial muito amplo. A estrutura responsável pela dor é identificada em menos de 20% dos casos3. As hérnias de disco são as razões mais comuns de indicação de laminectomia para o tratamento da dor lombar. Estimativas apontam para realização de mais de 300 mil laminectomias nos Estados Unidos com uma taxa de insucesso maior que 40 %4. A errada interpretação da origem da dor como decorrente de hérnia de disco, observada nos exames complementares5, a não identificação da instabilidade da coluna vertebral e de outras causas mecânicas, incluindo a remoção incompleta da hérnia de disco6 e as complicações operatórias são responsabilizadas pelos maus resultados cirúrgicos2. A dor pode também decorrer da instabilidade das facetas articulares ou da redução do espaço intervertebral devida a anormalidades estruturais ou à remoção dos discos intervertebrais com consequente modificação do ângulo da articulação facetária7. Dentre as causas não mecânicas da síndrome pós-laminetomia, citam- se: a infecção discal, a “fibrose” peridural, a aracnoidite e os fatores psicossociais8. Neste estudo, o objetivo foi avaliar a apresentação das características clínicas e o resultado do tratamento não cirúrgico de pacientes com síndrome dolorosa pós-laminectomia atendidos em um centro de dor.

A lombalgia manifesta-se em algum momento da vida e constitui grave problema de saúde pública em 40% a 85% dos indivíduos2. São elevados os custos destinados ao seu tratamento, compensações e perdas de produtividade. A média de idade dos pacientes incluídos neste estudo, quando da instalação de dor, foi de 37,2 anos, faixa etária em que habitualmente os indivíduos exercem intensamente suas atividades profissionais.

Na maioria dos casos a evolução é favorável, mesmo sem a adoção de medidas assistenciais. Entretanto, torna-se crônica em 15% a 20% dos indivíduos9. Em 13,8% dos pacientes estudados por Frymoyer10 a dor durou mais que duas semanas, e em 22% deles, foi intensa. Em 21,2% dos pacientes de Deyo e Tsiu9 a dor foi fraca, em 43,4% moderada, e em 35%, intensa; em 40% dos casos a dor lombar irradiava-se para os membros inferiores, e em apenas 1% havia ciatalgia verdadeira. Em nossa série, a dor pré-operatória foi intensa e apresentou intensidade de 7,2 de acordo com a EVA; 45,4% apresentavam histórico de dor lombar e dor referida nos membros inferiores antes do ato operatório e em apenas 30,3% o histórico sugeria ciática verdadeira, achados que indicam que os critérios de seleção para cirurgia foram provavelmente inapropriados na maioria dos casos.

Segundo Hanley et al.11, o resultado do tratamento cirúrgico das hérnias de disco é insatisfatório em 14% dos casos. O número de cirurgias da coluna para liberação da dor, nos Estados Unidos, vem aumentando progressivamente, com 170 mil cirurgias em 1974, 300.413 em 1994, chegando a 392.948 em 200012, com 80 mil casos de síndrome pós-laminectomia por ano13. Segundo Deyo e Tsiu9, a principal razão para o aumento de número de laminectomias é o aumento do número de cirurgiões que operam coluna vertebral em cada país. Em diferentes países e em diferentes regiões, a frequência de indicação de operações é variável, o que não é explicado apenas pela diferença na prevalência das lombalgias ou lombociatalgias; em 3% ou 4% dos indivíduos nos EUA, indicam-se cirurgias para tratamento da hérnia discal, mas apenas em 1% dos indivíduos na Suécia e na Dinamarca.

Os maus resultados do tratamento operatório podem advir do diagnóstico incorreto. Dentre as causas identificadas de lombalgia, destacam-se: as afecções reumatológicas, os tumores primários ou secundários da coluna vertebral, os processos, as afecções vasculares, as anormalidades hematológicas, as afecções endócrinas, as visceropatias pélvicas ou abdominais (endometriose, torção de cisto ovariano, doença inflamatória pélvica, prostatite, cistite, pancreatopatia, nefropatia, úlcera péptica, afecções das vias urinárias, biliares ou duodenais), as anormalidades mecânicas (hérnia de disco intervertebral, lesão das facetas articulares, instabilidade segmentar ou articulações sacroilíacas), as afecções sistêmicas (fibromialgia, miosite, doenças autoimunes ou imunoalérgicas), as doenças psiquiátricas e outras condições (artropatia do quadril, lesão da bursa trocantérica, polirradiculaneurite, irritação meníngea)14. Frente ao grande número de possibilidades, justifica-se a elevada frequência de falha da terapêutica cirúrgica nos cuidados destinados a tais pacientes. Contudo também indica uma avaliação semiológica mais criteriosa.

As cirurgias para tratar hérnia de disco, sem que os critérios de indicação sejam cumpridos, podem resultar em manutenção ou em agravamento da dor e dos déficits pré-operatórios. Hérnia de disco, interpretada erroneamente como causa de lombalgia, é a razão mais comum da indicação de operações na coluna vertebral que evolui como síndrome dolorosa crônica pós-laminectomia instalada imediatamente após a operação. Isso se deve, em parte, à hipervalorização dos achados anatômicos não relacionados à lombalgia, mas evidenciados nos exames de imagem e que geralmente não justificam a dor e a intervenção cirúrgica14. Em 35% dos indivíduos assintomáticos de Hitselberg e Wihen15, a imagem radiológica revelou anormalidades sugestivas de hérnia de disco. Em 35% dos indivíduos assintomáticos de Wiesel et al.16 a TC da coluna vertebral revelou anormalidades; em 20,2% dos casos, evidenciou hérnia discal. Boden et al.14 observaram que 60% dos indivíduos assintomáticos apresentavam hérnia de disco em exames de ressonância. Portanto, os exames de imagem possibilitam confirmar o diagnóstico clínico de hérnia de disco, mas não são os determinantes principais para a indicação da cirurgia, uma vez que hérnias discais assintomáticas não são muito comuns2.

Mesmo em condições sintomáticas, há absorção progressiva do fragmento discal herniado, fenômeno acompanhado de melhora dos sintomas na maioria dos casos17. Hakelius18 observou que 38% dos pacientes com hérnia de disco não operados, mas tratados clinicamente, melhoraram em 1 mês, 52% em 2 meses e 73% em 3 meses. Saal e Saal19 realizaram estudo retrospectivo envolvendo 58 pacientes com radiculopatia decorrente de hérnia de disco; 52 foram submetidos a tratamento conservador, do que resultou melhora em mais de 90% dos casos; em apenas três foi necessária a remoção cirúrgica de fragmentos extrusos. Isso significa que os critérios de indicação de discectomia representados por síndrome de cauda equina, acentuado déficit motor agudo ou progressivo, ou ocorrência de lombociatalgia e evidente radiculopatia caracterizada como déficits sensitivos, motores e dos reflexos miotáticos no território de uma ou mais raízes nervosas, evidências de irritação radicular traduzidas como a elevação de um ou ambos os membros inferiores extendidos e ocorrência de anormalidades e compatíveis nos exames de imagem20 em pacientes que não melhoram após tratamento medicamentoso sintomático e com medidas de medicina física durante mais de 6 a 12 semanas20,21 não são sempre cumpridos. Apenas 64,9% dos pacientes incluídos na presente casuística haviam sido submetidos ao tratamento com medicina física, e apenas 8,9% a tratamento com antidepressivos tricíclicos antes das operações, o que pode sugerir que os métodos clínicos não foram adotados na maioria dos casos.

As causas mecânicas são responsáveis por 90% dos casos da dor pós-laminectomia6. Dentre elas, ressaltam-se as hérnias residuais ou recidivadas, a instabilidade da coluna vertebral, a pseudoartrose pós-fixação vertebral, as anormalidades facetárias, a estenose do canal vertebral, a meningocele e a pseudomeningocele22. Em nenhum doente de nossa casuística, evidenciou-se instabilidade vertebral ou hérnia discal residual. Foi proposta em adição à discectomia, a fixação e a fusão espinal23. Entretanto, há poucas evidências de que a fusão espinal seja útil em pacientes que não apresentam instabilidade vertebral real7. Foi o que ocorreu em 5,4% dos pacientes da presente casuística. A imagem pós-operatória de hérnia discal residual não implica que ela seja necessariamente a causa da dor persistente, pois os exames de imagem pós-operatórios frequentemente revelam anormalidades semelhantes em indivíduos sintomáticos ou não24. A cicatriz peridural que ocorre após a laminectomia é achado pós-operatório comum. O tecido neoformado pode envolver, distorcer e/ou comprimir a raiz nervosa. Entretanto, frequentemente, evidencia-se fibrose epidural ao exame de TC ou de RM no período pós-operatório e não há dor8. Em 57,1% dos pacientes deste estudo foi evidenciada cicatriz perirradicular.

Os pacientes incluídos na presente casuística haviam sido submetidos a até quatro cirurgias na coluna vertebral lombar sem melhora; a média foi de 1,5 operação por doente. Muitos pacientes submetidos a novas cirurgias para tratar a dor persistente ou residual frustram-se. A taxa de melhora em reoperações é baixa, em torno de 30% após a segunda cirurgia, 15% após a terceira cirurgia e 5% após um quarto procedimento com até 20% de piora13.

Dos 56 pacientes analisados na presente casuística, 85,7% apresentava SDM que não havia sido evidenciada previamente ao exame físico. Há evidências de que a SDM seja envolvida na gênese ou manutenção das lombalgias23. Entretanto, frequentemente, o diagnóstico de SDM não é considerado25. Muitos músculos na região lombar que podem ser acometidos pela SDM e o traumatismo operatório podem resultar em agravamento da dor. Apesar de, na linguagem fisiátrica, a SDM dos músculos lombares e glúteos ser considerada a mais importante causa de lombalgia, ainda valorizam-se as afecções ósseas, tendíneas, nervosas, discais e das bursas como causas da sintomatologia26. A lesão da fibra muscular não causa, necessariamente, dor, pois em pacientes com afecções degenerativas primárias, como ocorre em casos de distrofia muscular de Duchenne, há rotura de grande quantidade de miofibrilas e do retículo sarcoplasmático e não há dor, o que sugere a sintomatologia da SDM decorra de alterações ou disfunções não estruturais da fibra muscular26. A principal anormalidade eletrofisiológica parece ser a disfunção neuromuscular da placa motora.

A teoria da crise energética postula que ocorre aumento da concentração de Ca no sarcoplasma devido à rotura do retículo sarcoplasmático, do sarcolema e/ou da membrana celular muscular. A função do retículo sarcoplásmico é armazenar e liberar Ca ionizado; este ativa elementos contráteis e causa encurtamento do sarcômero. A contração sustentada do sarcômero resulta em aumento do metabolismo, causa isquemia localizada e gera crise energética localizada. A combinação das teorias eletrofisiológicas e histopatológicas gerou o conceito de disfunção múltipla das placas neuromusculares. Os potenciais registrados, como atividade espontânea ou espículas nos pontos-gatilho, resultariam da liberação anormal de acetilcolina pela terminação nervosa. A liberação de acetilcolina acentuaria a despolarização e a liberação de Ca do retículo sarcoplásmico, que causaria contração do sarcômero e compressão de pequenos vasos. O aumento da despolarização, devido à liberação de acetilcolina e à contração do sarcômero, causaria aumento da demanda energética que, associada à hipóxia decorrente da redução do fluxo sanguíneo muscular, causaria crise energética. Essa crise energética gera metabólitos que sensibilizam os nociceptores e causa a dor localizada e a dor referida dos pontos-gatilho26. As anormalidades nas fibras nervosas, responsáveis pela inervação do músculo, poderiam causar contração muscular localizada e a SDM27. A dor referida a partir do ponto-gatilho deve-se à sensibilização dos neurônios sensitivos do corno posterior da medula espinal e pode apresentar distribuição semelhante à dor radiculopática. Esta dor referida associa-se às sensações parestésicas e à dormência26. Em 88,2% dos 17 pacientes com histórico de dor radicular pré-operatória, identificam-se SDM nas regiões lombar e/ou glútea.

As idades dos pacientes incluídas no estudo, quando do primeiro atendimento no Centro de Dor, variaram de 28 a 76 anos (média das idades = 48,8 anos). A média de duração da sintomatologia foi 96 meses, e a média da intensidade da dor de 8,3, o que traduz a magnitude e o prolongado período de sofrimento a que foram submetidos. Observou-se, também, que a dor pós-operatória foi mais intensa que a pré-operatória.

O tratamento da dor crônica deve envolver atitudes multiprofissionais e procedimentos farmacológicos, fisiátricos, psicoterápicos, neuroanestésicos e, quando necessário, neurocirúrgicos funcionais28. O tratamento com analgésicos, anti-inflamatórios ou não, psicotrópicos e medicina física proporcionou melhora de mais de 50% de dor original em 57,2% dos pacientes avaliados neste estudo. O tratamento dos pontos-gatilho miofasciais consiste do uso de medicamentos analgésicos, psicoterápicos, miorrelaxantes, uso de vapor refrigerante, agulhamento seco, infiltração com anestésicos locais e alongamento, ao lado da correção dos fatores causais ou perpetuantes29.

Em 69,4% dos pacientes de nosso estudo submetidos à administração via peridural de solução de morfina e lidocaína, houve melhora em mais de 50% de dor original.

A dor em pacientes com síndrome dolorosa pós-laminectomia é intensa, acomete indivíduos na plenitude de suas atividades e apresenta-se mais frequentemente como SDM lombares e/ou glúteas e, menos frequentemente, com padrão neuropático isolado ou associadas às SDMs29.

Conclusão

A avaliação e o tratamento da síndrome dolorosa pós-laminectomia representam um desafio à equipe médica. Analgésicos e medicina física proporcionam melhora importante na maioria dos casos. A intensidade da dor na síndrome pós-laminectomia é maior que a dor pré-operatória da hérnia discal. A infiltração dos pontos-gatilho miofasciais e a infusão de opioides no compartimento espinhal lombar podem ser necessárias em casos de dor refratária.

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